Главная Hi-Tech Умеренный цитолиз. Что такое синдром цитолиза печени и как он проявяется? Синдром цитолиза: описание патологии

Умеренный цитолиз. Что такое синдром цитолиза печени и как он проявяется? Синдром цитолиза: описание патологии

Цитолиз печени - процесс разрушения защитной оболочки гепатоцитов, вследствие которого все достаточно активные ферменты этой клетки выходят наружу и уничтожают структуру самой печени, значительно повреждая ее. В результате этого и возникает некроз, дистрофические изменения органа и потеря его функциональности.

При своевременно проведенном лечении, а также при устранении провоцирующих причин, клеточные повреждения на некробиотическом уровне могут быть обратимыми, но в случае развития некроза функциональность печени восстановить не удается. Данный недуг может развиваться у абсолютно любого человека и в разном возрасте. У младенцев цитолиз возникает в результате патологии аутоиммунного процесса, у людей старше 50 лет возникает цирроз после жирового перерождения.

Наибольшему риску развития данной патологии подвергают себя женщины, которые постоянно принимают гормональные противозачаточные средства. Данные препараты провоцируют нарушение кровообращения, которое замедляет процессы выведения токсинов во многих органах и системах, особенно в печени.

Причины и симптомы недуга

Чаще всего внешним фактором, приводящим к развитию данной патологии, является прием алкоголя. Этанол, входящий в его состав, считается гепатотропным ядом и, накапливаясь в организме, способствует возникновению алкогольной болезни печени.

Для полного поражения органа требуется даже незначительная доза. Ежедневное употребление 100-200 г водки (это примерно 40-80 г этанола) через несколько лет приводит к печальным последствиям: печень достаточно ярко демонстрирует своему владельцу последствия его увлечения вредной привычкой. Необходимо заметить, что на ранней стадии заболевания в результате употребления алкоголя восстанавливающая терапия и полный отказ от спиртной продукции способны восстановить функциональность печени.

Кроме алкоголя, синдром цитолиза может развиться вследствие воздействия следующих факторов:

При наличии у человека данного синдрома никаких характерных признаков практически не наблюдается. Цитолиз печени проявляется типичными симптомами, которые присущи любому заболеванию данного органа, - это возникновение желтухи, лихорадка, упадок сил и общая слабость всего организма, синдромы диспепсического расстройства желудочно-кишечного тракта (отрыжка, тошнота и горечь во рту), болевые ощущения и тяжесть в правой стороне живота, особенно в подреберье. При пальпации можно обнаружить увеличение печени, а иногда и селезенки.

Врачи не определяют синдром цитолиза по клиническим признакам, так как они очень схожи с симптомами других патологических процессов печени. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование лабораторных морфологических анализов крови пациента.

Результаты данного анализа позволяют определить степень поражения гепатоцитов и выявить очаги и размеры некроза. Исследуется уровень билирубина и железа в клетках крови пациента. Повышение нормальных показателей этих веществ свидетельствует о нарушении белкового обмена в организме и процессе некротизации, развивающемся в структуре печени.

После проведения всех исследований и получения результатов диагностируется наличие заболевания и степень его развития. С учетом всех показателей врачом назначается индивидуальный, оптимальный курс медикаментозной терапии, направленный на приостановление процесса некроза тканей и клеток печени. В первую очередь при лечении заболевания назначаются противовирусные препараты, в состав которых входит интерферон.

Профилактические мероприятия

Развитие данного заболевания, как уже было сказано выше, зависит от многих внешних факторов, патологически влияющих на весь организм человека, а особенно на печень. Для предупреждения возникновения патологии следует придерживаться некоторых норм и определенных, достаточно простых правил:

После проведенного курса лечения гепатопротекторами, антибиотиками, противовоспалительными препаратами или гормональными контрацептивами необходимо пройти курс детоксикационной терапии.

Синдром цитолиза (код по МКБ К71) представляет собой опасное состояние, которое провоцирует развитие различных патологических процессов в организме, приводящих к коме и смерти. Диагностироваться он может как у ребенка сразу же после рождения, так и у взрослого человека. Причин тому огромное множество. И важно своевременно установить их и устранить, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование патологии и появление на ее фоне необратимых последствий.

Что это такое?

Клетки печени (гепатоциты) синтезируют особые вещества, которые оказывают антитоксичное действие и обеспечивают ряд жизненно важных реакций в организме. Влияние на них негативных факторов приводит к нарушению целостности оболочки и дальнейшей их гибели. В результате этого в кровь начинают выбрасываться активные ферменты, провоцирующие развитие некроза и дистрофии паренхимы органа.

Такое состояние выводит из строя работу железы (наблюдается эндокринная и экзокринная дисфункция) и всего организма в целом. Из-за потери способности справляться с токсинами, вредные вещества начинают накапливаться в нем, провоцируя различные расстройства в других органах. Все это приводит к возникновению серьезных патологий (например, цирроза) или состояний, угрожающих жизни человека (кровоизлияния, интоксикация и т.д.).

Синдром бывает нескольких видов – врожденный и приобретенный. В первом случае чаще всего основную роль играют генетические и наследственные факторы, во втором – воздействие алкоголя, длительный прием некоторых препаратов, несвоевременное лечение других заболеваний и т.д.

Основные причины возникновения цитолиза

Повреждение мембран гепатоцитов происходит на фоне:

Генетической и наследственной предрасположенности.
Алкогольной зависимости.
Неправильного или длительного приема лекарственных средств.
Чрезмерного употребления жареной, жирной и острой пищи.
Гельминтоза.
Онкологических заболеваний.
Иммунодефицита.

Эти факторы являются самыми частыми провокаторами возникновения синдрома. И зачастую несвоевременное устранение их влияния приводит к необратимым процессам в печени, в результате чего вылечить болезнь до конца не представляется возможным и риски появления осложнений присутствуют всегда. Хотя, цитолиз легко поддается терапии на ранних стадиях, диагностировать его удается, к сожалению, не всегда.

Алкоголизм – основная причина возникновения синдрома

Абсолютно во всех спиртных напитках содержится этанол, оказывающий токсичное влияние на клетки печени. Если употребление алкоголя происходит в меру, железа вполне справляется с поставленной задачей, несмотря на то, что во время этого также повреждаются небольшое количество гепатоцитов, так как она обладает способностью к самовосстановлению.

Когда же происходит постоянное воздействие этанола на орган, да еще и в больших количествах, печень перегружается и перестает функционировать в полном объеме. Из-за этого наблюдается нарушение обмена веществ, изменение ее структурных элементов (они деформируются), их разрушение и появление симптомов цитолиза.

На скорость данных процессов также влияют суррогаты, присутствующие в спиртных напитках (они тоже оказывают сильное токсичное действие), и непосредственно качество употребляемого человеком алкоголя. При появлении признаков цитолиза на фоне зависимости, при проведении обследования у него не обнаруживаются вирусы, зато выявляется значительное повышение уровня билирубина в крови и наличие фибриллярного белка и телец Мэллори во время биопсии.

Клетки печени обладают высокой скоростью самовосстановления. Поэтому, если возникновение синдрома напрямую связано со злоупотреблением алкогольной продукции, то отказ от нее на начальных стадиях развития болезни может привести к полному выздоровлению и восстановлению функциональности органа.

Прием медикаментов разрушает гепатоциты

Существуют определенные группы лекарственных средств, оказывающих токсичное действие на ткани железы. Поэтому, их неправильный прием с нарушением дозировок и длительности курса лечения, может легко привести к возникновению цитолиза. Если же так случилось, то единственным решением возникшей проблемы является отказ от препаратов. А так как это не всегда возможно, необходимо точно знать, какие лекарства могут провоцировать появление синдрома, чтобы при их применении осуществлять профилактические мероприятия. А к ним относятся:

НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).
Антиметаболиты.
Глюкостероиды.
Антиконвульсанты.
Антибиотики.
Успокоительные препараты.

Нужно отметить, что оральный прием контрацептических средств также может приводить к возникновению цитолиза, поскольку они способствуют сгущению крови и нарушению кровообращения в печени, тем самым замедляя процесс выведения токсичных веществ из организма и повышая риск развития тромбоза.

Кроме того, данные медикаменты оказывают гепатотоксическое действие, которое в комплексе с другими факторами, воздействующих на организм, значительно увеличивают вероятность возникновения синдрома. К ним относятся:

Беременность.
Одновременный прием 3 и более препаратов.
Имеющиеся патологии печени.
Неправильное питание.
Возрастные изменения в организме.
Плохая экология.
Частое использование бытовых химических средств.

У детей чаще всего цитолиз фиксируется сразу же после рождения в том случае, когда женщина во время беременности принимала различные медикаменты. Их активные компоненты воздействуют не только на организм будущей мамочки, но и ребенка. Они быстро проникают в плаценту через кровь, воздействуя на клетки печени плода, повреждая их и провоцируя возникновение различных аномалий.

Именно по этой причине беременность является частым противопоказанием препаратов. Поэтому прием любых медикаментов в данный период жизни женщины должен происходить под строгим контролем врача, не превышая назначенных дозировок и длительность курса лечения. Это позволяет снизить риски развития синдрома у ребенка.

Гепатит – болезнь, поражающая гепатоциты

Существует определенная категория вирусов, которые, проникая в организм, вызывают неадекватную реакцию у клеток печени в виде воспаления с последующей их гибелью, интоксикацией и возникновением цитолиза. К таковым относятся возбудители гепатита, принадлежащие таксонам А, В, С и Е.

Самыми распространенными путями передачи вируса являются алиментарный и вертикальный способы заражения. При этом патология может на протяжении длительного времени вообще никак себя не проявлять, медленно разрушая клетки печени и выводя работу органа из строя. И здесь происходит двойной удар по организму. Мало того, что гибель гепатоцитов сопровождается насыщением крови токсичными веществами, так еще и процесс жизнедеятельности вредоносных агентов вызывает сильную интоксикацию, что и приводит к развитию цитолиза, для лечения которого применяются специальные противовирусные средства.

Аутоиммунные расстройства – еще один опасный фактор

Разрушение клеток печени и дальнейшее развитие цитолиза может происходить на фоне врожденных расстройств иммунной системы. Как правило, такое явление наблюдается у новорожденных. Опасность цитолиза в этом случае заключается в стремительном развитии. Спасти жизнь маленькому пациенту сможет трансплантация органа и постоянный прием иммуносупрессоров.

Однако не только у детей наблюдаются аутоиммунные расстройства. Диагностироваться они также могут и у взрослого человека в результате воздействия на организм различных факторов (радиации, приема некоторых препаратов и т.д.). Выявляются они по результатам проведенной биохимии и биопсии.

Гельминтоз – распространенная причина развития синдрома у детей и взрослых

Существует несколько видов гельминтов, поражающих печень и провоцирующих дальнейшее развитие синдрома:

Эхинококки.
Лямблии.
Амебы.
Аскариды.

Клинические проявления синдрома

На начальной фазе своего развития, цитолиз никак себя не проявляет. Как правило, обнаруживают его случайно при сдаче биохимического анализа крови, который показывает увеличение содержащихся в исследуемом материале индикаторных ферментов.

Первые признаки синдрома возникают только тогда, когда уже произошло массовое повреждение гепотацитов. Выражаются они следующим образом:

Снижение веса.
Ощущение тяжести в желудке.
Горечь во рту.
Периодические приступы тошноты.
Отрыжка.
Желтушность склер глаз и кожных покровов.
Появление пигментных пятен.
Увеличение объемов печени (наблюдается при пальпации).
Боль в правом подреберье.

Это основные признаки развития цитолиза. Но так как в роли его провокаторов выступают различные факторы, клиническая картина может дополняться другими симптомами, например:

Изменение цвета мочи и кала.
Покраснение ладоней.
Повышение температуры (наблюдается при остром течении болезни или при развитии осложнений).
Появление сосудистых звездочек на теле.
Увеличение лимфатических узлов и т.д.

Диагностика цитолиза

Для постановки точного диагноза и выявления причины, спровоцировавшей развитие синдрома, проводится комплексное обследование. Оно включает в себя различные методы диагностики, но наиболее информативным из них является биохимия крови. При прогрессировании синдрома этот анализ показывает увеличение в сыворотке:

При этом нужно отметить, что характерной чертой цитолиза является одновременное повышение и прямого, и общего билирубина, что обуславливается нарушением функциональности печени и прогрессированием паренхиматозной желтухи. Параллельно с этим отмечается снижение уровня:

Альбуминов.
Холинэстеразы.
Белков, поддерживающих функциональность тромбоцитов, что говорит о нарушении свертываемости крови.

Не менее информативным методом диагностики цитолиза является гистологическое исследование, которое выявляет уже имеющиеся изменения в печени и скорость их прогрессирования.

Терапевтические действия

Все лечебные мероприятия при цитолизе назначаются строго в индивидуальном порядке, в зависимости от степени поражения гепатоцитов и развившихся на фоне болезни осложнений. В первую очередь, перед врачами стоит цель устранить фактор, из-за которого возник синдром и снизить уровень интоксикации.

В тех случаях, когда развитие синдрома связано с алкогольной зависимостью, пациенту потребуется пройти полный курс лечения в наркологическом диспансере. Если же поражение печени было спровоцировано лекарственными препаратами, рекомендуется их отмена и прием более щадящих медикаментов.

Чтобы восстановить функциональность гепатоцитов, применяются:

Гепатопротекторы – «Сирепар», «Карсил», «Гепа-мерц».
Сорбенты – «Полифепан», «Энтеросгель».
Препараты желчегонного действия – «Аллохол», «Хофитол».

Также обязательным является прием аскорбиновой кислоты и витаминов группы В, так как они:

Не менее важным в лечении цитолиза является поддержание специальной диеты, которая снижает нагрузку с печени, тем самым усиливая процесс регенерации поврежденных клеток. Пациенту нужно исключить из рациона:

Жирные, острые , жареные и копченые блюда.
Кофе, чай.
Цитрусовые фрукты.
Свежую выпечку.
Алкоголь.

Также потребуется ограничить употребление соли, шоколада и кондитерских изделий и четко следовать режиму дня. Прием пищи должен происходить с перерывами в 3 часа и небольшими порциями. В течение суток следует выпивать не меньше 2 л воды. Заменить ее можно на минералку без газов, например, «Боржоми» или «Ессентуки».

Необходимо понимать, что цитолиз – это опасное состояние, которое может повлечь за собой летальный исход. Однако, если предпринять необходимые меры, то у человека есть все шансы приостановить дальнейшее прогрессирование болезни и избежать возникновения негативных последствий.

Международные исследования открыли множество новых патогенетических механизмов развития заболеваний печени, пролили свет на ранее «темные» аспекты развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), аутоиммунных и вирусных гепатитов. Тем не менее одним из основополагающих процессов, протекающих в печени при развитии заболеваний разной этиологии, остается синдром цитолиза. Процессы, составляющие данный синдром, будут еще долго оставаться значимыми для клиницистов.

При обращении пациентов к врачу, проведении скрининговой диагностики или регулярных медицинских осмотров, обследования по поводу разных заболеваний часто сопутствующей находкой в анализах крови является повышение печеночных трансаминаз: аланин-аминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) - показателей цитолиза. Обычно пациенты не предъявляют каких-либо специфических жалоб в связи с заболеванием печени, и обнаружение цитолиза представляет для врача проблему с точки зрения как диагностики, так и назначения лечения до момента постановки окончательного диагноза.

Синдром цитолиза (неуточненный или неспецифический гепатит)

Синдром представляет собой клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением АСТ и АЛТ как неспецифической реакцией клеток печени на действие повреждающих факторов и проявляется на клеточном уровне разрушением гепатоцитов. Шифруется данный синдром по Международной классификации болезней 10-го пересмотра кодом К75.9, что соответствует воспалительной болезни печени неуточненной, или К73.9 - хроническому гепатиту неуточненному.

Классическое определение воспалительного процесса по Корнелию Цельсу включает в себя боль (dolor), гипертермию (calor), покраснение (rubor), отек (tumor), нарушение функции (functio laesa). Применительно к заболеваниям печени, как известно, не все пункты этого определения могут быть справедливы вследствие особенностей самой ткани печени и ее иннервации.

Сущность процесса цитолиза заключается в разрушении клеточной мембраны гепатоцита, причем повреждающий фактор в зависимости от этиологии заболевания может быть разным. Происходит нарушение целостности мембраны, и внутриклеточные ферменты выходят из цитоплазмы клетки в межклеточную жидкость и кровь (рис. 1). Уже в крови становится возможным определение трансаминаз АСТ и АЛТ.

Причины поражения печени могут быть разными.

Наиболее часто встречающимся заболеванием является НАЖБП в рамках метаболического синдрома. Из патогенеза заболевания в рамках развития цитолиза интересным представляется токсическое действие липопротеинов при прохождении через печень. Всасываясь в кишечнике, в том числе за счет влияния микрофлоры, жиры попадают в систему воротной вены печени. Только после этого они распределяются в висцеральные или париетальные жировые отложения или метаболизируются организмом. Прохождение избыточного количества липопротеинов и их провоспалительное действие активируют звездчатые (стеллатные) клетки печени, стимулируют синтез фактора некроза опухолей (ФНО) и синтез коллагена (рис. 2). Все указанные процессы приводят к развитию воспалительных изменений в печени, стеатозу и стеатогепатиту с исходом в фиброз печени .

Другой частой причиной развития цитолиза является токсическое действие разных веществ, в том числе метаболитов алкоголя, лекарственных препаратов. По результатам ряда исследований, например NHANES III (National Health And Nutritional Examination Survey), определены допустимые дозы потребления алкоголя, не приводящие к развитию токсического влияния на ткань печени. Эти дозы были названы стандартными дозами алкоголя. Допустимым является потребление 1 стандартной дозы алкоголя для женщин и 2 - для мужчин. Стандартной дозой считается 20 г чистого этанола. Также определены гепатотоксичные и циррогенные дозы алкоголя (см. табл.) .

Лекарственные поражения печени возможны как индивидуальная или дозозависимая реакция при употреблении ряда гепатотоксических медикаментов. Для этого вида поражений печени специфичны физико-химические или иммунные механизмы действия, а также метаболизирование препаратов в системе цитохромов печени. Морфологически гепатотоксичность реализуется острыми или хроническими реакциями со стороны паренхимы печени (некрозы гепатоцитов), сосудистыми изменениями, воспалительными изменениями, фиброзом или сочетанными реакциями (рис. 3) .

Диагностика и дифференциальный диагноз

На практике врачи встречают сложности в дифференциальной диагностике заболеваний печени, поскольку в ряде случаев нет достоверных и специфических признаков, позволяющих идентифицировать поражения печени, такие как алкогольная жировая болезнь печени и НАЖБП или лекарственный гепатит. Зачастую выручают ключевые данные анамнеза, использовать которые поз-воляют доверительные и правильно построенные взаимоотношения с пациентом. При сборе анамнеза целесообразно уточнять привычки употребления алкоголя и его количество, прием медикаментов по поводу всех заболеваний у пациента, употребление наркотиков, длительность возникновения симптоматики при ее наличии, связь с разными факторами.

По лабораторным данным необходимо устанавливать выраженность цитолиза. Обычно для этого используется кратность превышения референтных значений для каждого показателя, например, АСТ повышено в 5 раз, или на 5 норм, АЛТ превышает значения в 12 раз, или на 12 норм. Цитолиз более 5 норм определяется как умеренный, от 5 до 10 норм - выраженный и более 10 норм - высокий. В зависимости от изменения показателей цитолиза определяется риск развития осложнений (печеночная и почечная недостаточность или комы) и решается вопрос тактики лечения .

Следующим «стандартным» обследованием обычно служит ультразвуковое исследование (УЗИ) печени. К сожалению, исследование мало информативное в отношении дифференциального диагноза и определения стадии поражения печени и морфологических изменений. Однако УЗИ может выявить признаки портальной гипертензии, косвенно подтверждающие цирроз печени или нарушения проходимости желчевыводящих путей.

При УЗИ печени чаще отмечается увеличение эхогенности печени, реже - диффузная неоднородность ткани печени и увеличение ее размеров, гепатомегалия, наличие свободной жидкости в брюшной полости, варикозное расширение вен пищевода. Большое значение также имеет эктопическое отложение жира в поджелудочной железе, приводящее к развитию стеатоза, что сопровождает стеатоз и фиброз печени при НАЖБП .

Однако, учитывая сложную воспроизводимость и неоднозначность интерпретации полученных с помощью УЗИ данных, а также сложностей фиксации результатов для оценки динамики изменений, необходимо было использование ряда других методик.

Несмотря на огромное разнообразие этиологических факторов и причин, приводящих к развитию заболеваний печени, важным представляется общность патогенеза болезней печени, протекающих в последовательности печеночного континуума. Разными являются только пусковые механизмы и преобладающие исходы.

Все заболевания печени, рассматривая морфологическую картину и изменения структуры печени, протекают по единой последовательности. Данная совокупность стадий поражения печени составляет печеночный континуум, имеющий в качестве исходов печеночную недостаточность или гепатоцеллюлярную карциному (первичный рак печени). Этиоло гия заболевания определяет предрасположенность к одному из исходов. Так, например, эпидемиологические исследования выявляют большую частоту развития карциномы печени при вирусных гепатитах и, напротив, большую частоту развития печеночной недостаточности при алкогольной болезни печени. Данные ряда авторов показывают следующую динамику развития патологических процессов: НАЖБП в стадии стеатоза у 7-10% пациентов в течение 10 лет прогрессирует до цирроза печени, а стеатогепатит в течение 10 лет развивается до цирроза у 30% пациентов (рис. 4) .

Количественное определение степени стеатоза и фиброза печени производится с использованием трех традиционных методик: биопсия, непрямая эластография, лабораторные индексы. Каждый из методов имеет свои показания и противопоказания, плюсы и минусы использования; «золотым стандартом» диагностики является биопсия печени .

В последнее время неинвазивная диагностика переживает настоящий бум, и есть целый ряд тест-панелей, предназначенных для идентификации степени фиброза печени, активности воспалительного процесса, однако большинство исследований в этой области были выполнены у пациентов с хроническим поражением печени.

Уровень достоверности определения фиброза и цирроза печени с использованием биопрогностических тестов составляет 0,77-0,85. По данным российских исследований, при хроническом вирусном гепатите для начальных стадий фиброза диагностическая точность методов более 70%, при выраженном фиброзе и циррозе - до 100% .

Проведение данных исследований позволяет оценить морфологические изменения структуры печени, оценить тяжесть фиброза и воспалительных изменений, оценить возможные сопутствующие поражения, сформулировать окончательный диагноз. На основании полученных данных принимается решение об объеме проводимого лечения. Контрольное проведение исследования позволяет оценить эффективность проведенного лечения и динамику процесса.

Классическая диагностика строится на определении изменений структуры печени и стадии процесса, а также выяснении этиологии заболевания. В этом аспекте дифференциальный диагноз формируется на основании основных четырех печеночных синдромов (рис. 5).

Ряд показателей биохимического анализа крови позволяет более точно сформулировать диагноз. Так, имеет значение соотношение показателей трансаминаз АСТ и АЛТ, относительно свидетельствующее в пользу пре-имущественно алкогольной или неалкогольной этиологии гепатита, при различии более чем в 2 раза .

Значения уровней щелочной фосфатазы (ЩФ) и g -глутамилтранспептидазы (ГГТ) обычно свидетельствуют в пользу токсического генеза гепатита, алкогольного или лекарственного, однако могут повышаться и при явлениях холестаза. Следует помнить, что холестатические заболевания печени сопровождаются повышением показателей билирубина и в подобной ситуации необходимо проведение дифференциального диагноза между паренхиматозной, надпеченочной и подпеченочной желтухами .

Изолированное функциональное повышение уровня общего билирубина может наблюдаться при наследственном генетически обусловленном синдроме Жильбера, подтверждение которого производится с помощью функциональной пробы с фенобарбиталом. Окончательно установить данный синдром можно с помощью проведения генетического исследования на определение в генах синтеза белков, ответственных за конъюгацию билирубина (рис. 6).

Параметрами анализов крови, свидетельствующими в пользу НАЖБП, могут служить повышение уровня глюкозы, нарушения толерантности к глюкозе - НТГ (определяемые специальным тестом), повышение уровней холестерина и/или его фракций, а также высокие концентрации С-пептида. Снижение синтетической функции печени коррелирует с уменьшением концентрации альбумина и общего белка, со снижением протромбинового индекса.

В пользу алкогольной болезни печени могут свидетельствовать признаки железодефицитной анемии, микроцитоз эритроцитов, снижение содержания железа и ферритина и увеличение железосвязывающей способности сыворотки. Противоположное изменение указанных показателей крови, связанных с обменом железа, отмечается при гемохроматозах, наследственных нарушениях и синдроме перегрузки железом .

Повышение уровней g -глобулинов предполагает дальнейшую дифференциальную диагностику, в том числе исключение аутоиммунных нарушений. Аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз (ПБЦ), первичный склерозирующий холангит (ПСХ) сопровождаются повышением нуклеарного фактора (NF) и специфических антител - антинуклеарных (ANA), антимитохондриальных (AMA), антител к гладким мышечным клеткам (ASMA). Крайне редко встречаются формы заболеваний без образования антител или с перекрестными реакциями, в таких случаях процесс дифференциальной диагностики занимает длительное время.

Исключение вирусных гепатитов возможно только по специфическим антителам или антигенам. Инфицирование вирусом гепатита А (HAV) сопровождается определением анти-HAV Ig, причем при постинфекционном или поствакцинационном иммунитете данные антитела также определяются. Наличие острого процесса характеризуется определением анти-HAV IgM. Вирусный гепатит В подтверждается наличием HBsAg, при вирусном гепатите С (HCV) определяются анти-HCV IgM и/или IgG. При выявлении вирусного гепатита В обязательно определение коинфекции или суперинфекции гепатита D .

Лечение

Период проведения дифференциальной диагностики зачастую требует большого количества времени, тем не менее в данный период пациент должен получать какую-то терапию. Лечение заболеваний печени должно быть комплексным и включать в себя несколько компонентов. Симптоматическое лечение, направленное на улучшение самочувствия пациента, обычно не требуется в связи со скудной симптоматикой. Этиотропное лечение возможно назначать только при окончательно установленном диагнозе. Поскольку в данной статье обсуждается недифференцированное состояние, особенности данного вида лечения не рассматриваются. Факт обнаружения цитолиза позволяет начать лечение с патогенетической терапии (рис. 7) .

Процессы разрушения гепатоцитов разной этиологии, сопровождающиеся цитолизом, связаны с повреждением клеточных мембран посредством различных патогенетических механизмов. В соответствии с этим целью патогенетического лечения является восстановление мембран гепатоцитов и, как следствие, уменьшение цитолиза, снижение повреждения печени, уменьшение риска осложнений.

Стандарты лечения Европейского общества по изучению печени (EASL) и Американской гастроэнте рологической ассоциации (AGA) предусматривают назначение с этой целью цитопротекторов (гепатопротекторов) . Российские стандарты лечения заболеваний печени, у твержденные приказами Мин-здравсоцразвития РФ, также предусматривают назначение гепатопротекторов, к которым относятся эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ), препа раты расторопши (силимарин), адеметионин, урсодезоксихолевая кислота (УДХК) . Однако вопросы лечения до сегодняшнего дня остаются дискуссионными.

Гепатопротекторы представляют собой группу препаратов, разнородных по химической структуре и механизмам действия. Существуют средства как растительной, так и животной природы, а также синтетические препараты. История лечения заболеваний печени начиналась с применений метионина и воздействия на метиониновый цикл в гепатоцитах, однако впоследствии от этого метода лечения отказались из-за недостаточной эффективности и повышения синтеза гомоцистеина. По данным исследований последних лет, проводимых в кардиологии, гомоцистеин является маркером высокого сердечно-сосудистого риска, прогрессирования ишемической болезни сердца (ИБС), риска развития коронарных событий, тромбозов, инфарктов и инсультов .

Одним из этапов развития гепатопротективной терапии стало применение препаратов адеметионина, синтезированных изначально в качестве антидепрессантов. Их механизм действия ориентирован преимущественно на метиониновый цикл и внутрипеченочный холестаз. Препараты УДХК обладают в большей степени желчегонным действием, оказывают стабилизирующее действие на гепатоциты при внутрипеченочном холестазе и вирусных гепатитах. Флавоноиды расторопши первоначально использовались в инъекционных формах как специфический антидот при отравлении бледной поганкой. Их действие основано на нормализации внутрипеченочного транспорта желчных кислот, взаимодействиях глутатиона и процессах детоксикации, также отмечена стимуляция синтеза белка на рибосомах, что используется в лечении токсических и вирусных гепатитов. Препараты L-орнитин-L-аспартата применяются в лечении и профилактике печеночной энцефалопатии, действие их основано на воздействии на орнитиновый цикл, утилизацию азота и синтез глутатиона .

В лечении заболеваний печени находят применение антиоксиданты, связывающие продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ). Однако их применение в настоящее время не имеет достаточной доказательной базы. Пентоксифиллин применяется в лечении НАЖБП в качестве ингибитора ФНО. Также в комплексном лечении стеатогепатита в последние годы применяется метформин, ряд исследований показывает лучшие результаты применения тиазолидов (рис. 8) .

Стандартом терапии на сегодня является ЭФЛ - незаменимые средства для развития и функционирования клеток печени. Основная фракция ЭФЛ представлена фосфатидилхолином, который является основным компонентом биологических мембран. Патогенетические основания реализации данного эффекта связаны с регенеративными свойствами печени, определяющими возможность производить новые клеточные мембраны, собственно, которые на 65% состоят из фосфолипидов. Попадая в организм, фосфатидилхолин восстанавливает целостность мембран пораженных клеток печени и активирует расположенные в мембране фосфолипидзависимые ферменты, нормализуя тем самым проницаемость и усиливая дезинтоксикационный и экскреторный потенциал клеток печени .

Основными действиями, которые выполняет фосфатидилхолин в организме, являются восстановление структуры мембран гепатоцитов, антиоксидантное действие (ингибирование ПОЛ и связывание свободных радикалов), антифиброзный эффект (предотвращение накопления коллагена 1-го типа, увеличение активности коллагеназы).

Кроме влияния на клеточные мембраны, ЭФЛ улучшают функции рецепторов, в том числе инсулиновых; увеличивают активность липопротеинлипазы, повышающей расщепление хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности, и лецитинхолестеринацилтрансферазы, участвующей в образовании липопротеинов высокой плотности. Стимуляция триглицеридлипазы под действием фосфатидилхолина способствует выделению жирных кислот в кровоток и уменьшению стеатоза печени. ЭФЛ уменьшают выраженность стеатоза печени не только при неалкогольном стеатогепатите (НАСГ), но и при алкогольных, токсических поражениях печени .

Доказательная база

История изучения свойств препаратов ЭФЛ (Эссенциале) началась с исследований F. Kn ü chel, опубликованных в 1979 г. Он проводил экспериментальные исследования на бабуинах, используя гепатотоксические дозы алкоголя. Контроль изменений гепатоцитов проводился с помощью микрофотографий клеток печени. В результате исследования были получены данные о деформации и разрушении клеточных мембран под действием алкоголя. Опытная группа обезьян получала препарат ЭФЛ, контрольная группа не получала терапии. По окончании наблюдения показатели цитолиза в группе лечения снижались, на микрофотографиях были получены убедительные данные о восстановлении клеточных мембран (рис. 9) .

На сегодняшний день проведено более 250 исследований ЭФЛ, показавших возможности эффективного применения данной группы препаратов при разных заболеваниях печени . Большинство исследований было выполнено с использованием препарата Эссенциале. Утверждения о недостаточной доказательной базе в отношении ЭФЛ не могут считаться обоснованными.

В частности, только в последние годы было проведено три рандомизированных контролируемых исследования у пациентов со стеатозом без сопутствующей патологии печени. Были обследованы и получали лечение препаратом Эссенциале более 200 пациентов. В ходе трех указанных клинических исследований было получено свидетельство положительного воздействия ЭФЛ при стеатозе (снижение цитолиза, улучшение морфологической картины), которое имеет уровень доказательности 1b .

Также было опубликовано 4 исследования с участием более 300 пациентов с НАЖБП, имеющих диабет, ожирение или же оба фактора. Во всех исследованиях показано значительное улучшение функции печени у принимающих Эссенциале по сравнению с контрольной группой, снижение трансаминаз и уровня липидов в крови, а также уменьшение признаков стеатоза на УЗИ .

Тактика ведения больных с алкогольной патологией печени с использованием Эссенциале изучалась в 6 исследованиях, 3 из которых были рандомизированными, 2 - двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями. Все исследования показали улучшение функции печени у пациентов, принимающих Эссенциале, по сравнению с контрольной группой. Показана тенденция к увеличению долговременных исходов (3-летняя выживаемость) .

Исходя из наличия качественных клинических исследований, определяющих наличие клинической базы Эссенциале с позиций доказательной медицины, можно рекомендовать делать выбор в пользу данного препарата при необходимости терапии гепатопротекторами.

Зарубежные учебные пособия и стандарты включают рекомендации по применению фосфатидилхолина при синдроме цитолиза в качестве патогенетической терапии с целью восстановления структуры клеточных мембран в комплексе с этиотропным лечением .

«…на основании этих фармакологических и клинических данных, эссенциальные фосфолипиды (фосфатидилхолин) представляются предпочтительными препаратами, обеспечивающими значительное снижение или излечение жировой инфильтрации печени различных этиологий, например, обусловленной употреблением алкоголя или ожирением, даже если первопричина не может быть устранена, как при стеатозе, обусловленном диабетом…» (Kuntz E., Kuntz H-D. Гепатология. Учебное пособие и атлас. 3-е изд. ).

В последние годы все чаще встречаются комбинированные препараты ЭФЛ. Так, существуют комбинации с витаминами группы В, силимарином, с глициризиновой кислотой и др. При этом часть подобных комбинаций оказывается неэффективной или имеет ряд ограничений в применении. Так, длительные курсы ЭФЛ, комбинированных с витаминами группы В, могут вызывать явления гипервитаминоза. Применение комбинаций ЭФЛ с силимарином ограничено у пациентов с желчнокаменной болезнью.

Следует обращать внимание на дозировки препаратов ЭФЛ. Максимальное со держание фосфатидилхолина представлено в препарате Эссенциале форте H и составляет 76%. Препарат производится в Германии с высокими стандартами контроля качества. Необходимым условием является отсутствие доступа кислорода для предотвращения разрушения непредельных связей в молекулах. Именно поэтому высокие требования к качеству производства являются одним из критериев выбора препарата. Эссенциале также выпускается в инъекционной форме. Целесообразно начинать терапию с введения 10-20 мг Эссенциале H внутривенно медленно №10 с последующим переходом на пероральный прием Эссенциале форте Н по 2 капсулы 3 раза в день, длительно (курс лечения не менее 2-3 мес.).

В зависимости от выраженности цитолиза и степени тяжести состояния пациента необходимо применение разных гепатопротекторов. При умеренно высоком и высоком цитолизе или присоединении признаков внутрипеченочного холестаза целесообразно добавление в комплексную терапию препаратов адеметионина и УДХК интенсивным коротким курсом. При высоком цитолизе или общем тяжелом состоянии больного необходимо начало пульс-терапии преднизолоном с начальной дозировки 50 мг и постепенным снижением на 5 мг в неделю (рис. 10). Показанием для госпитализации является умеренно высокий и высокий цитолиз.

Выводы

Необходимо проведение качественной дифференциальной диагностики и определение стадии поражения печени при выявлении синдрома цитолиза у пациентов. Недопустима постановка диагноза без исключения возможных причин цитолиза.

Лечение заболеваний печени должно быть комплексным и включать этиотропную терапию (после постановки диагноза) и патогенетическую терапию (с момента выявления цитолиза). Представляется обоснованным применение препарата Эссенциале форте Н при выявлении синдрома цитолиза в качестве патогенетической терапии.

Список литературы находится в редакции

Синдром цитолиза - поражение клеток печени, которое возникает у детей и взрослых из-за большого количества причин. На латентной (скрытой) стадии это заболевание можно обнаружить только при исследовании крови. Если у пациента наблюдается этот синдром, то у него отмечается и развитие холестаза. Эти патологии являются взаимосвязанными. Лечение проводится гастроэнтерологом с помощью препаратов и соблюдения диеты. Прогноз заболевания благоприятный.

Синдром цитолиза: описание патологии

Цитолиз - гибель гепатоцитов (клеток печени) из-за воздействия токсинов или прогрессирования болезней железы. Это заболевание выявляется у новорожденных, детей старшего возраста и взрослых. Поражение мембраны этих клеток сопровождается выходом ферментов, которые негативным образом воздействуют на ткань органа, что приводит к ее отмиранию.

Механизм развития патологии заключается в следующем. В кровь попадает большое количество токсинов, которое печень должна была обезвредить. Это происходит из-за гибели клеток и угнетения работы органов.

Синдром цитолиза возникает на фоне большого количества причин:

Разрушение клеток органа происходит при употреблении 40-80 мл чистого этанола. Также отмечается зависимость дозировки в сутки, частоты приема спиртных напитков и пола пациента. При лечении и отказе от алкоголя поражение органа можно предотвратить.

Некоторые лекарственные средства являются токсичными. Именно поэтому врачи рекомендуют не заниматься самолечением с целью не допустить развитие синдрома. Риск формирования этой патологии повышается, если у человека наблюдаются заболевания печени, применение 3 и более препаратов одновременно, беременность и пожилой возраст. Чтобы остановить разрушение клеток, необходимо отказаться от приема медикаментов. К ним можно отнести:

Цефтриаксон;
глюкокортикоиды;
противотуберкулезные;
антидепрессанты;
противосудорожные;
нейролептики;
психотропные;
слабительные;
НПВП (нестероидные противовоспалительные лекарственные препараты);
антибиотики;
противогрибковые;
антиметаболиты;
стероидные половые гормоны.

Синдром цитолиза развивается на фоне лишнего веса, сахарного диабета и артериальной гипертензии (повышенное артериальное давление). Также это заболевание может возникнуть из-за вирусных гепатитов, цирроза печени, желтухи, голодания, стрессовых ситуаций и злокачественных опухолей. Аутоиммунные патологии органа вызывают развитие этого синдрома в детском возрасте.

Основные симптомы

Симптомы цитолиза печени не имеют яркой выраженности и могут длительное время не проявляться, что усложняет диагностику. У пациентов происходит пожелтение белков глаз и кожи из-за выброса высокого уровня билирубина и желтухи. Отмечается повышение кислотности в желудке и ощущение горечи во рту после еды и на голодный желудок.

Больные предъявляют жалобы на повышенный метеоризм (скопление газов) и запоры. Наблюдается потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс. Иногда возникает чувство тяжести в области правого подреберья и желудка.

Происходит снижение работоспособности, появление усталости (астения) и сонливости. Отмечается нарушение роста волос и образование отеков. Нередко встречаются геморрагические диатезы (заболевание крови, которое проявляется в виде склонности организма к возникновению беспричинных кровоизлияний и кровотечений). Возникают расстройства эндокринной системы в качестве снижения либидо, бесплодия, патологий матки и нарушения менструального цикла (у женщин).

Геморрагический диатез

По мере прогрессирования болезни возможно увеличение печени в размерах (гепатомегалия), которое сопровождается болевым синдромом. Наблюдается печеночно-клеточная недостаточность. Она проявляется в виде нескольких синдромов:

Нарушение питания (снижение аппетита, тошнота, боли в животе, уменьшение веса, малокровие).
Лихорадка, т. е. повышение температуры тела до +38...+40°С.
Специфический запах.

На начальных стадиях установить диагноз можно с помощью лабораторных методов исследования. По результатам биохимического анализа крови отмечается повышение уровня АЛАТ (аланинаминотрансферразы) более 0,68 мкмоль/л и АСАТ (аспартатаминотрансферразы) свыше 0,45 мкмоль/л при норме 41 мкколь/л у мужчин и 31 мкмоль/л у женщин. Отмечается увеличение активности гаммаглютамилтрансферразы (ГГТФ).

На фоне этого синдрома у пациента возможно развитие осложнений:

кровотечение из вен пищевода;
сепсис (заражение крови);
инфицирование желчевыводящих путей, что вызывает развитие пневмонии (заболевания легких), пиелонефрита (патологии почек), перитонита (воспаления брюшины) и комы, которая проявляется в виде отсутствия сознания, нарушений дыхания и сбоев в работе сердца;
изменение электролитного состава крови.

Из-за того, что происходит токсическое поражение ЦНС (центральной нервной системы) и головного мозга, развивается энцефалопатия. Эта патология проявляется в виде заторможенности и вялости. Отмечается угнетение реакции на окружающие раздражители.

Синдром цитолиза связан с синдромом холестаза. Он возникает из-за избытка желчи в клетках печени и желчных канальцах. Отмечается наличие кожного зуда, изменение цвета кала и мочи. При этом наблюдаются раздражительность, бессонница и другие вышеописанные симптомы.

Жировая дистрофия печени - причины, симптомы и методы лечения

Лечение

Лечение этого заболевания осуществляется врачом-гастроэнтерологом и терапевтом. Терапия является универсальной как для детей, так и для беременных и взрослых. Основной задачей становится устранение повреждающего фактора (прекращение употребления алкоголя и препаратов, назначение диеты). Если у пациента цитолиз связан с вирусным гепатитом, то ему показаны противовирусные лекарства (Рибавирин).

Чтобы избавиться от обнаруженной алкогольной зависимости, больного направляют к психиатру-наркологу. Иногда прибегают к использованию дезинтоксикационных препаратов, чтобы вывести токсины из организма (Эссенциале). Врач должен восстановить структуру клеток печени и работу этого органа.

Активно используются гепатопротекторы на растительной или синтетической основе (Карсил, Гептрал, Силимарин), чтобы укрепить стенки клеток. Иногда назначают L-орнитин-L-аспартат. Важно соблюдать диету, чтобы снизить нагрузку на гепатоциты. Следует исключить из меню жирные, жареные блюда, копчености и маринады.

Синдром цитолиза может долгое время не проявляться клиническими признаками. Только путем лабораторного исследования удается заподозрить дисфункцию печени на фоне изменений показателей ее работы. С увеличением количества пораженных гепатоцитов появляются признаки пищеварительных расстройств:

горечь в ротовой полости;
тяжесть в зоне правого подреберья и желудка, которая усиливается после еды;
тошнота;
метеоризм;
диарея или запоры.

При прогрессировании заболевания развивается желтуха. Она проявляется субиктеричностью (умеренным пожелтением) кожных покровов и слизистых, зудом, обесцвечиванием каловых масс и потемнением мочи. При изменении размеров печени могут возникать болезненные ощущения в области ее расположения, интенсивность которых увеличивается при движении и после еды.

Причины

Не зависимо от того, какая причина вызвала синдром цитолиза печени, для получения положительного результата лечения первым делом необходимо ее устранить. Чаще всего дисфункция железы и гибель гепатоцитов наблюдается вследствие токсического действия алкоголя, медикаментов, а также неправильного питания и инфицирования организма.

Алкоголь и неправильное питание

Скорость развития цитолиза и печеночной недостаточности зависит от длительности злоупотребления и ежедневно выпиваемого объема спиртных напитков. Кроме того, степень поражения железы обусловлена количеством фермента в организме, который утилизирует алкоголь.

Наиболее опасно употреблять суррогаты, которые помимо токсического действия вызывают общее отравление продуктами распада. При ежедневном распитии подобных напитков гепатоцит становится более чувствительный к влиянию окружающих факторов вследствие повышения проницаемости его оболочки. Это сопровождается гибелью клеток железы.

Длительное время заболевание может не проявляться. При своевременном отказе от алкоголя и проведении медикаментозной терапии удается замедлить цитолиз и восстановить функции органа.

Что касается питательного рациона, от него зависит работа всей гепатобилиарной системы (печени, желчевыделительных путей). Жирная, жареная пища, копчености и сладости увеличивают нагрузку на железу, и нарушается липидный обмен. Клетка печени под воздействием глицерина и жирных кислот утрачивает свою оболочку и ферментативную активность. Выраженность дисфункции органа зависит от площади пораженной ткани и количества здоровых гепатоцитов.

Синдром цитолиза в данном случае обусловлен жировым перерождением печени.

Вирусы

Речь пойдет об инфекционных гепатитах вида В и С. Крайне редко цитолиз печени наблюдается на фоне болезни Боткина. Учитывая различный путь передачи патогенных микроорганизмов, выделяют алиментарный, трансфузионный и контактный способ заражения. Также инфицирование может происходить вертикальным путем, когда возбудители передаются от беременной младенцу в процессе родов при условии нарушения целостности его кожи.

Синдром цитолиза гепатоцитов наблюдается на фоне тяжелого гепатита острой формы или хронического течения. Остановить патологический процесс удается путем правильного выбора противовирусных препаратов и проведения гепатопротекторной терапии.

Аутоиммунные реакции

Гепатит может развиваться вследствие дисфункции иммунитета. В большинстве случаев подобные нарушения диагностируются у грудничка.

Гибель гепатоцитов наблюдается на фоне прогрессирования системного аутоиммунного заболевания или в результате прямого поражения клеток печени собственными антителами.

Данная форма болезни развивается довольно стремительно. Причины дисфункции иммунных звеньев до конца не изучены. Чтобы помочь пациенту, рассматривается вопрос о проведении трансплантации органа. Кроме того, назначаются иммуносупрессоры, которые угнетают активность иммунитета. Особенностью течения патологии является отсутствие поражения желчевыделительных путей и пузыря.

Каждый медикамент имеет определенный набор противопоказаний и побочных эффектов. Они зависят от состава лекарства, принимаемой дозы и длительности терапии. Многие препараты оказывают гепатотоксичное действие, что делает их особенно опасными для железы. К ним относятся некоторые антибактериальные, седативные, анальгетические, противогрибковые и нестероидные противовоспалительные медикаменты.

При бесконтрольном приеме гепатотоксичных лекарств повышается риск развития гепатита и цитолиза клеток печени.

Обычно поражение железы отмечается на фоне самостоятельного приема препаратов в повышенной дозе на протяжении длительного периода времени. Отдельно следует сказать о риске развития печеночной недостаточности у женщин, которые принимают гормональные контрацептивы.

Чем чреват цитолиз

Печеночный цитолиз приводит к недостаточности железы различной степени. При декомпенсированной дисфункции повышается риск таких осложнений, как:

массивное кровотечение из пищеводных вен, которые варикозно изменены на фоне портальной гипертензии;
сепсис. Инфицирование желчевыводящих путей сопровождается проникновением возбудителей в кровеносное русло. Вследствие этого формируются очаги во внутренних органах с развитием пневмонии, пиелонефрита или перитонита;
кома. Токсическое поражение ЦНС приводит к возникновению энцефалопатии, основные проявления которой представлены изменением психоэмоционального состояния. В фазу прекомы человек становится заторможенным, вялым, угнетаются рефлексы и реакция на окружающих раздражителей. Кома проявляется отсутствием сознания, расстройством дыхания и работы сердца. Симптомы обусловлены отеком мозга и кислородным голоданием клеток.

Уменьшение численности функционирующих гепатоцитов сопровождается нарушением работы печени. Таким образом, нарастает интоксикация, снижается белок, повышается кровоточивость и наблюдаются расстройства метаболизма. Помимо этого, изменяется электролитный состав крови.

Диагностика

Чтобы вылечить заболевание, необходимо установить его причину и устранить ее. От этого зависит результат лечения и вероятность рецидива. При продолжающемся действии провоцирующего фактора на выздоровление можно не надеяться.

Для постановки правильного диагноза требуется проведение полного обследования пациента, которое включает сбор анамнеза, лабораторные анализы и инструментальные исследования.

Немаловажной частью диагностики является опрос пациента. Врачу важно знать о:

Благодаря подробному опросу удается заподозрить заболевание и выбрать наиболее эффективные инструментальные исследования. Кроме того, врач должен знать жалобы пациента, время их появления и особенности прогрессирования.

Лабораторная диагностика

Каждый показатель лабораторного анализа указывает на ту или иную дисфункцию печени. Его количественное изменение может наблюдаться уже на начальной стадии развития, когда клинические симптомы болезни отсутствуют. Обычно назначается:

Лабораторный метод также необходим для оценки динамики. Благодаря регулярному проведению анализов удается контролировать скорость прогрессирования заболевания и эффективность медикаментозной терапии.

Инструментальная диагностика

Для визуализации печени и других внутренних органов назначается ультразвуковое исследование, компьютерная или магнитно-резонансная томография. Данные методы позволяют установить размер, плотность, структуру и границы железы. Кроме того, врач обнаруживает дополнительные очаги, например, эхинококковые кисты или опухоль.

В спорных случаях, а также для подтверждения диагноза назначается биопсия печени. В процессе исследования осуществляется забор материала, который направляется на гистологический анализ. Заметим, что биопсия имеет много противопоказаний и осложнений, поэтому вместо нее зачастую используется эластография. Она не требует анестезии и моральной подготовки пациента.

Как вылечить синдром цитолиза

Лечение заболевания зависит от стадии цитолиза, тяжести состояния пациента и наличия сопутствующих болезней. Задачи терапии:

устранить причину цитолиза;
уменьшить интоксикацию;
восстановить структуру гепатоцитов;
нормализовать печеночные функции.

Борьба с причиной

Эффективность терапии напрямую зависит от продолжающего действия провоцирующего фактора. Чтобы устранить причину, врач рекомендует:

Медикаментозная поддержка

Благодаря лекарственной терапии удается остановить цитолиз и нормализовать общее состояние пациента. Врач может назначать:

гепатопротекторы на растительной или синтетической основе (карсил, гепа-мерц, гептрал). Они необходимы для укрепления стенки печеночных клеток и предупреждения их гибели. Длительный прием лекарств дает возможность восстановить поврежденные гепатоциты и облегчить работу железы;
дезинтоксикационные растворы;
сорбенты, которые блокируют всасывание токсинов в кишечнике и ускоряют их выведение из организма;
витамины;
медикаменты, стимулирующие отток желчи (при отсутствии блока желчевыделительных путей).

Диетотерапия

Чтобы уменьшить нагрузку на гепатоциты и облегчить их функционирование, необходимо соблюдать основные принципы диетического питания:

отказаться от жирных, жареных блюд, соленьев, копченостей и маринада;
дробно питаться небольшими порциями каждые два часа;
строгое ограничить соль;
исключить сдобу, кремовые изделия и шоколад;
запретить продукты, увеличивающие кислотность;
ежедневно выпивать до двух литров жидкости (негазированной минералки, компота или травяного чая). Кофе запрещается.

Рацион питания должен составляться специалистом с соблюдением энергетической ценности продуктов, а также потребностей организма в питательных веществах. При этом необходимо учитывать профессию пациента, его ритм жизни и сопутствующие заболевания.

Цитолиз серьезный патологический процесс, который при прогрессировании приводит к декомпенсированной недостаточности печени и нарушению работы всех систем организма.