Главная Телефоны Как лечить железодефицитную анемию препараты. Железодефицитная анемия (Гипохромная анемия, Микроцитарная анемия). Железодефицитная анемия: как определить

Как лечить железодефицитную анемию препараты. Железодефицитная анемия (Гипохромная анемия, Микроцитарная анемия). Железодефицитная анемия: как определить

Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Железодефицитная анемия: актуальная проблема, адекватное лечение

Опубликовано в журнале:
«ГИНЕКОЛОГИЯ» Патология беременности; ТОМ 8; № 5-6; стр. 44-47.

А.Л.Тихомиров, С.И.Сарсания, А.А.Кочарян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ

Железодефицитная анемия (ЖДА) является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) "Гемоглобиновое оздоровление населения", то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико-социальной проблемой.

Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных железодефицитной анемией неуклонно растет. Учитывая данные многолетних исследований, это, на наш взгляд, связано с неадекватным ведением этапов прелатентного и латентного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплаенсом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени этапа поддерживающей терапии, недостаточно активное проведение профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борьбу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.

ЖДА - клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях. По данным ВОЗ, в мире, население которого сейчас приближается к 6 млрд человек, около 2 млрд страдает ЖДА.

Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, - это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 1995 г. имели анемию 34,4%, а в 2000 г. - 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 1992 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).

Скрытый дефицит железа (предстадия ЖДА, латентная анемия, "анемия без анемии") характеризуется:

снижением железа в депо и сыворотке крови;

нормальным уровнем гемоглобина;

повышением железосвязывающей способности сыворотки (ЖСС);

отсутствием гемосидерина в макрофагах костного мозга;

наличием тканевых проявлений.

Обмен железа в организме включает следующие процессы:

всасывание в кишечнике;

транспорт к тканям (трансферрин);

утилизацию тканями (миоглобин, гем, негемовые ферменты);

депонирование (ферритин, гемосидерин);

экскрецию и потери.

Критерии постановки диагноза ЖДА
1. Снижение уровня гемоглобина, цветового показателя.
2. Уровень эритроцитов, как правило, снижен, но возможны случаи ЖДА с нормальным уровнем эритроцитов, но сниженным гемоглобином. Гипохромные анулоциты, склонность к микроцитозу, анизо- и пой-килоцитозу (неодинаковая величина, разные формы). Снижается среднее содержание гемоглобина в эритроците. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная или несколько повышена.
3. Снижение уровня сывороточного железа (гипоферремия).
4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Вычитая из ОЖСС уровень сывороточного железа, определяют латентную железосвязывающую способность сыворотки (норма 28,8-50,4 мкмоль/л), при дефиците железа она повышена.
5. Снижение насыщения трансферрина железом. Насыщение трансферрина железом может снижаться при воспалении, инфекции, злокачественных новообразованиях, болезнях печени, нефротическом синдроме, а увеличиваться при беременности, применении оральных контрацептивов.
6. Гематокрит используют для оценки выраженности анемии, при которой, как правило, отмечается его снижение.
7. Уровень ретикулоцитов чаще нормальный. Небольшое повышение происходит при значительной кровопотере, а также при лечении препаратами железа.
8. Уменьшение запасного фонда железа (снижение ферритина сыворотки). По мнению многих исследователей, одного этого показателя достаточно для выявления анемии, однако повышение ферритина как острофазового белка при наличии в организме воспалительного процесса может маскировать дефицит железа, при беременности может не соответствовать степени анемии (влияние субклинически протекающих инфекций), поэтому для установления правильного диагноза следует использовать комплекс клинико-морфобиохимических критериев.
9. Нередко тенденция к лейкопении, количество тромбоцитов чаще нормальное, при более выраженной кровопотере возможен тромбоцитоз.
10. Десфераловый тест (снижение выведения железа с мочой).

Наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30-40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) - 50-60%.

Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг в сутки, из которых только 10-15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранение.

Железо - жизненно важный для человека элемент, входит в состав гемоглобина, миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Находясь в комплексе с порфирином и будучи включенным в структуру соответствующего белка, железо не только обеспечивает связывание и высвобождение кисло рода, но и принимает участие в ряд< важных окислительно-восстановительных процессов.

В норме процессы обмена железа в организме строго регулируются, по этому их нарушение сопровождается его дефицитом или избытком. Естественно, в организме есть приспособительные механизмы для предотвращения ферродефицита, в частности повышение всасываемости железа в тон кой кишке, однако если не устранит причину ферродефицита, происходи "срыв" адаптационных механизмов.

Этиология ЖДА

Хронические постгеморрагические ЖДА
1. Маточные кровотечения: меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.
2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта - ЖКТ (при выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта "сверху донизу" с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой).
3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда - главным образом у женщин-доноров с многолетним (более 10 лет) стажем - провоцирует развитие ЖДА. При сдаче 500 мл крови теряется 250 мг железа (5-6% всего железа организма). Потребность в железе у женщин-доноров составляет 4-5 мг. При обследовании больших групп доноров в Москве отклонения в показателях обмена железа и признаки железодефицита были отмечены у 20,6-49,3% обследованных. Частое взятие крови из вены у длительно болеющих и многократно обследующихся пациентов также может быть причиной дефицита железа.
4. Другие кровопотери (носовые, почечные, ятрогенные, искусственно вызванные при психических заболеваниях).
5. Кровоизлияния в замкнутые пространства (легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз).

ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе: беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В 12 у больных с В 12 -дефицитной анемией).

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа: алиментарная - нутритивная - ЖДА; неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов; имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище; нарушение всасывания (энтериты, резекция кишечника, желудка, целиакия и др.). В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа: врожденная антрансферринемия, наличие антител к трансферрину, снижение трансферрина за счет общего дефицита белка.

В очень редких случаях причиной анемии является нарушение образования гемоглобина вследствие недостаточного использования железа (нарушение взаимообмена железа между протоплазмой и ядром). В последние годы были проведены исследования, которые выявили предрасположенность к ЖДА у лиц, имеющих в генотипе мутантную форму гена цитохрома 4501А1. Работы такого рода продолжаются.

Клиническая картина ЖДА

Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание "мушек" перед глазами при невысоком уровне артериального давления, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

Сидеропенический синдром. Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит этих ферментов, возникающий при ЖДА, способствует развитию многочисленных симптомов.
1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, "секутся", рано седеют, усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия).
2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
3. ЖКТ (атрофический гастрит, атрофия слизистой оболочки пищевода, дисфагия).
4. Изменения в мышечной системе (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек).
5. Пристрастие к необычным запахам.
6. Извращение вкуса (наиболее часто у детей и подростков), которое выражается в стремлении съесть что-либо малосъедобное.
7. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии.
8. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА).
9. Изменения со стороны нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных способностей). При дефиците железа нарушается миелинизация нервных стволов, что, по-видимому носит необратимый характер, снижается количество и чувствительность D 2 -рецепторов в аксонах. В исследованиях отмечено снижение электрической активности в полушариях и затылочных долях мозга. Некоторые авторы связывают с дефицитом железа нарушения мышления, снижение когнитивных функций и памяти, развитие болезни Паркинсона и Альцгеймера. Участием железа в деятельности дофаминергической и опиатной нейромедиаторных систем, в процессах миелинизации нервных стволов центральной нервной системы объясняются неврологические проявления железодефицитной анемии .
10. Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии). На фоне гипоксии возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия.
11. Изменения со стороны половой системы (нарушение менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменорея).

Отдельно следует выделить все серьезные осложнения , которые появляются у беременных и плода при ЖДА :

плацентарная недостаточность (18-24%);

угроза невынашивания и преждевременных родов (11-42%);

гестоз (40-50%), преимущественно отечно-протеинурическая формы;

слабость родовых сил (10-15%);

несвоевременное излитие околоплодных вод у каждой 3-й беременной;

гипотоническое кровотечение (7-10%);

послеродовые септические осложнения (12%);

эндометрит (12%);

мастит (2%);

гипогалактия (39%);

многоводие.

У плода выявляются внутриутробная гипоксия, гипотрофия, анемия. Следует отметить, что тяжесть анемии у плода всегда менее выражена, чем у матери. Это объясняется компенсаторным ростом экспрессии плацентарных белков, отвечающих за транспорт железа к плоду. Тем не менее такие новорожденные имеют вдвое меньшие запасы железа по сравнению с детьми, рожденными здоровыми женщинами (ВОЗ, 1999). Тяжелая степень ЖДА в последующие месяцы и годы жизни ребенка может сопровождаться нарушением гемоглобинообразования, задержкой роста, умственного и моторного развития, снижением памяти, нарушением поведения, хронической гипоксией, снижением показателей иммунного статуса, повышенной предрасположенностью к инфекциям.

В настоящее время получено достаточно подтверждений того, что наиболее драматическим последствием анемии для здоровья человека является повышение риска материнской и детской смертности.

Широкая распространенность анемии среди пациентов с хирургической патологией способна увеличить риск послеоперационных осложнений и смертности.

Степень тяжести анемии (по А.А.Митереву)

легкая: гемоглобин 120-90 г/л;

средней тяжести: гемоглобин 90-70 г/л;

тяжелая: гемоглобин менее 70 г/л.

Этапы лечения ЖДА

купирование анемии;

терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме);

поддерживающая терапия.

Лечение ЖДА

В начале лечения ЖДА надо помнить о том, что воспалительные заболевания занимают в структуре гинекологических заболеваний первое место, и если у больной есть воспалительные заболевания органов малого таза, то перед антианемической терапией надо провести адекватную противовоспалительную терапию, иначе, при сохранении очага воспаления, все то железо, которое получит больной, будет стремиться именно туда. Биологический смысл - торможение железозависимого деления бактерий.

Продолжительность каждого этапа для каждого больного индивидуальна. Во время проведения всех трех этапов лечения ЖДА должен осуществляться качественный мониторинг феррокинетических показателей и диспансерное наблюдение 2 раза в год. Именно такой режим диспансерного наблюдения эффективен и позволяет своевременно купировать рецидивы заболевания и предотвращать их развитие, назначая профилактические курсы ферротерапии, особенно в сложных ситуациях риска - при беременности, кормлении грудью, в климактерическом периоде, при инфекциях, что приводит к безрецидивному течению заболевания и выздоровлению.

При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все женщины с самого начала беременности (не позднее 3-го месяца) и до родов должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.

В настоящее время применяют препараты, содержащие двухвалентное железо (оно лучше всасывается в кишечнике), суточная доза которого составляет 100-300 мг. Назначать более 300 мг Fe 2+ в сутки не следует, так как объем его всасывания при этом не увеличивается. Суточная доза препаратов железа определяется этапом терапии. Количество таблеток, капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в одной таблетке, капсуле.

Таким образом, при выборе препарата для лечения ЖДА не должно возникать никаких трудностей. Врач, знающий об адекватной терапевтической дозе, веществах, повышающих всасывание железа, о длительности терапии легко сможет преодолеть вместе с пациентом болезнь.

В нашей практике для лечения ЖДА, скрытого дефицита железа, мы использовали препарат "Тотема".

Преимущества состава Тотемы:

глюконат железа;

сочетание меди и железа в лечении железодефицитной анемии является рациональным (медь способствует усвоению железа и его удержанию на уровне эритробластов);

марганец в форме глюконата оказывает каталитический эффект на синтез гемоглобина.

Глюконат железа

органические соединения железа более физиологичны, лучше переносятся;

глюкоза оказывает антиоксидантное действие на слизистую оболочку ЖКТ;

не усиливает образование сероводорода в кишечнике, что обеспечивает хорошую переносимость, редкие побочные явления со стороны ЖКТ.

Роль меди и марганца в организме человека

Медь:

окисление Fe 2+ в Fe 3+ (гефестин) в энтероцитах кишечника и дальнейшее связывание в кровотоке с трансферрином (церулоплазмин);

стимуляция эритропоэза: созревание ретикулоцитов и других гемопоэтических клеток (активация цитохромоксидазы);

функционирование антиоксидантной системы (в составе церулоплазмина и супероксиддисмутазы) ингибирует супероксидное и ферритинзависимое перикисное окисление липидов;

повышение продолжительности ЖИЗНИ эритроцитов;

противовоспалительное действие (белок острой фазы);

повышает устойчивость клеточных мембран;

мобилизация железа, транспорт в костный мозг;

трансплацентарный транспорт железа (плацентарная медьсодержащая оксидаза).

Марганец:

синтез молекул гемоглобина;

увеличение количества нормобластов, эритроцитов, объема циркулирующей крови;

синтез нуклеиновых кислот;

функционирование антиоксидантной системы (в составе супероксиддисмутазы).

Эффективная доза выражается через количество элементарного железа. Для взрослых она составляет от 100 до 200 мг (20-40 мл препарата "Тотема") железа в день (2-3 мг/кг), что соответствует реальному усвоению примерно 30 мг железа. Для маленьких детей (до 10 лет) доза уменьшается в 2 раза и составляет от 50-100 мг железа в день. Грудные дети могут переносить более высокие дозы: 5 мг/кг/день. Для беременных женщин в профилактических целях рекомендуется назначать 50 мг в сутки (10 мл препарата "Тотема") в течение двух последних триместров беременности. Соли двухвалентного железа лучше усваиваются натощак. Дозы должны быть распределены на 3 ежедневных приема. Содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде или в другом безалкогольном напитке. Пациентам с сахарным диабетом следует учитывать, что 10 мл препарата содержат 3 г сахарозы.

Тотема быстро повышает гемоглобин, восстанавливает депо железа в организме, что позволяет компенсировать ЖДА при подготовке к родам и гинекологическим операциям. Также важно, что при работе с Тотемой отмечали высокий комплаенс, что незамедлительно сказалось на результатах лечения. Приятный вкус препарата был оценен пациентками.

Литература
1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М., 1999
2. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. М: Ньюдиамед, 2001; 168 с.
3. Дворецкий Л.И. ЖДА.- М.: Ньюдиамед-АО, 1998.
4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач, 2002; 12: 4-9.
5. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия - акушерские и перинатальные аспекты. РМЖ. М.: ООО "Волга-Медиа", 2004; 12, 1 (201): 12-5.
6. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. Т.
7. М.: Медицина, 1996; с. 572-877. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М.: Медицина, 1987; с. 143-155.
8. Шеффер Р.М., Гаше К, Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению жепезодефицитной анемии. Гематол. и трансфузиол. 2004; 49 (4): 40-8.
9. Perewusnyk G, Нuсh R. Huch А, Вrеуmаnn С. British Jornal of Nutrition 2002; 88: 3-10.

Код по МКБ хронической железодефицитной анемии - D50.

Недостаток железа может послужить причиной множества различных проблем, начиная от усталости и интенсивного выпадения волос и заканчивая анемией. Очень многие люди испытывают дефицит данного микроэлемента, не подозревая даже об этом. Итак, как можно распознать хроническую железодефицитную анемию? Как можно справиться с ней? Обо всем об этом поговорим далее.

Недостаток железа в организме: что это?

По причине дефицита железа у людей развивается примерно семьдесят процентов всех анемий. Из-за небольшого количества этого микроэлемента перестают продуцироваться молекулы гемоглобина. В результате кровь у человека переносит меньше кислорода. Дефицит железа в тканях ведет к проблемам с волосами, кожей, сердцем, а кроме того, с пищеварением.

Согласно медицинской статистике, хронической железодефицитной анемией страдают почти два миллиарда человек. А скрытый дефицит этого элемента обнаруживают у трех миллиардов. Чаще всего анемию встречают у женщин в периоды фертильности, а кроме того, у беременных и подростков.

Симптоматика хронической формы

Еще до возникновения хронической железодефицитной анемии у людей появляются специфические признаки. В основном, поражаются волосы, кишечник, кожа и сердечная мышца наряду с нервной системой. В том случае, если расположить симптоматику дефицита железа от самой частой к более редкой, то получится следующий список:

Наличие сухой кожи и ломких слоистых ногтей.
Секущиеся концы волос наряду с их замедленным ростом.
Присутствие утомляемости, астении и слабости, а вместе с тем и бледности.
Нарушения вкуса наряду с желанием съесть мел, краску и так далее.
Наличие странного пристрастия к запахам.

На фоне снижения гемоглобина наблюдаются признаки дефицита кислорода в виде головокружений и обмороков. Зачастую беспокоит сердцебиение с шумом в ушах при хронической железодефицитной анемии.

Степени тяжести и стадии

Недостаток столь важного микроэлемента нарастает постепенно, проходя несколько стадий. Первая стадия называется прелатентной. На этом этапе железа расходуется намного больше, чем попадает в организм, правда, его запасов в тканях присутствует еще достаточно. Такой дефицит достаточно просто скорректировать, если изменить свое питание. Можно использовать всевозможные БАДы наряду со специальным лечебным питанием. Подобная профилактика непременно поможет восстановить запас микроэлемента и предотвратит развитие анемии.

В том случае, если дефицит не был устранен, постепенно истощаются запасы железа. На фоне этого уровень гемоглобина не изменяется, но могут возникнуть специфические признаки. При проведении исследования можно обнаружить снижение трансферрина и ферритина. При наличии латентного дефицита необходимо пересмотреть свое питание и использовать специальные биодобавки наряду с комплексами витаминов.

Если скрытый недостаток железа не скорректировать, то развивается хроническая анемия. Легкая степень тяжести, не говоря уже о средней и тяжелой степени, обязательно предполагает прием соответствующих препаратов. Терапия обычно длится все время до тех пор, пока организм будет испытывать потребность в железе.

Часто диагностируется хроническая железодефицитная анемия легкой степени тяжести. Это состояние, когда уровень гемоглобина выше 90 грамм на литр.

Обычно при легкой степени тяжести хронической железодефицитной анемии симптомы отсутствуют, и недуг можно определить только на основании результатов лабораторного исследования крови.

Терапия чаще всего заключается в соблюдении правильного рациона питания для нормализации уровня гемоглобина. В основу восстановительной диеты включены продукты с высоким содержанием железа и витаминов группы В.

Хроническая железодефицитная анемия средней степени тяжести имеет более ярко выраженные симптомы. На ее фоне гемоглобин равен 70-89 граммам на литр. Терапию в данном случае нужно начинать незамедлительно по схеме, которую назначит специалист.

Также бывает хроническая железодефицитная Показатель гемоглобина в данном случае составляет менее 70 грамм на литр. Лечение такой формы заболевания проводится в условиях стационара.

Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия - комплекс клинических и гематологических изменений, которые возникли из-за острой или хронической кровопотери. Основные симптомы: бледность, одышка, потемнение в глазах, головокружение, гипотермия, артериальная гипотония. В тяжелых случаях - заторможенность, шок, потеря сознания. Патология диагностируется по данным клинической картины и общего анализа крови. Для того, чтобы установить источник кровотечения, проводят инструментальные исследования. При развитии данного недуга необходимо проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Диагностика анемии базируется главным образом на сведениях, получаемых во время проведения лабораторных исследований. В первую очередь важны результаты с определением степени концентрации гемоглобина. Согласно нормам, критерием наступления анемии у детей является понижение концентрации гемоглобина менее 110 грамм на литр, для женщин менее 120, а для мужчин меньше 130.

Наиболее часто в терапевтической практике встречают хроническую железодефицитную анемия легкой степени тяжести, являющуюся болезненным состоянием, обусловленным нарушением синтеза гемоглобина по причине острой нехватки железа.

Согласно статистике, в мире около двух миллиардов людей в той или иной форме страдают нехваткой железа, большинство из них - это дети и женщины. Частота легкой и средней степени тяжести хронической железодефицитной анемии у беременных в мире колеблется от двадцати до пятидесяти процентов. А в развивающихся странах этот показатель доходит до 75 процентов.

Особенности процесса обмена железа в человеческом организме

У мужчин с пищей, как правило, поступает около 18 миллиграмм железа в сутки, а в результате всасывается только 1 миллиграмм. То есть железо теряется с мочой, потом и так далее.

У женщин с едой поступает 12 миллиграмм в сутки, а всасывается максимум 1 миллиграмм. Но дело в том, что женщины дополнительно теряют железо в период менструального цикла, а кроме того, из-за беременности.

При повышенной потребности в железе из пищи может всосаться не больше 2 миллиграмм. Таким образом, в том случае, если потеря организмом железа составляет больше 2 миллиграмм в сутки, то развивается анемия. Далее поговорим об основных причинах, которые могут повлиять на снижение количества железа в человеческом организме.

Причины хронической железодефицитной анемии

К основным причинам развития этой патологии относятся следующие факторы:

Наиболее частые клинические проявления

Выраженность симптоматики при хронической анемии может быть различной и зависит от скорости кровопотери, возраста и пола пациента. Тяжесть состояния обусловлена тканевым дефицитом железа. Появление анемического синдрома обусловлено тканевой гипоксией, его проявление универсально для всех типов анемий:

Возникновение слабости и быстрой утомляемости.
Появление бледности кожи и слизистых.
Возникновение головной боли и пульсации в висках.
Присутствие головокружений и обмороков.
Появление одышки и сердцебиения при привычных физических нагрузках.
Усиление ангинозной боли при проблемах с сердцем.
Понижение общей толерантности к физическим нагрузкам.
Возникновение резистентности к проводимому лечению вазодилататорами.

Может быть обусловлен тканевым дефицитом железа, основными его проявлениями являются следующие симптомы:

Наличие сухости кожи, трещин на поверхности рук, а кроме того, ног и в уголках рта, когда у пациента диагностируется так называемый ангулярный стоматит.
Наличие глоссита, сопровождающегося атрофией сосочков, наличием болезненности и покраснения языка.
Возникновение ломкости, истончения и расслоения ногтей.
Наличие выпадения волос в сочетании с их ранним поседением.
Присутствие извращения вкуса, когда пациенты едят мел, глину, фарш, песок и тому подобное.
Наличие пристрастия к необычным запахам, например, к керосину, мазуте, бензину, ацетону, нафталину, выхлопным газам машин, что полностью проходит после приема препаратов железа.
Наличие дисфагии, то есть затрудненного глотания твердой пищи.

Наличие синдрома вторичного иммунодефицита отличается склонностью к частым рецидивам инфекционных и воспалительных заболеваний. Этот синдром включает:

Наличие поражения пищеварительной системы в виде глоссита, дисфагии, снижения кислотообразующих функций желудка, атрофического гастрита, вздутия, запоров и диареи.
Присутствие поражения гепатобилиарной системы.
Наличие патологических изменений сердечной системы, что проявляется возникновением одышки, тахикардии, кардиалгии, отеков на ногах, ангинозных болей, гипотонии, расширения границ сердца и так далее.
Присутствие поражения нервной системы, что проявляется снижением памяти и способности к концентрации внимания.
Наличие поражения мышечного каркаса, что проявляется мышечной слабостью при обычных нагрузках, а кроме того, смешанным недержанием мочи и тому подобное.

Кожа у пациентов, страдающих хронической анемией, как правило, бледная, но при этом не желтушная. Что касается печени, селезенки и периферических лимфатических узлов, то они не увеличены. Иногда кожа может приобретать даже голубоватый оттенок. Такие больные очень плохо загорают на солнце, а девушки, как правило, инфантильны и у них зачастую наблюдают расстройство менструального цикла, начиная от аменореи до наличия обильных менструаций.

Проведение лабораторной диагностики

Основными критериями определения у пациента хронической железодефицитной анемии являются:

Наличие низкого цветового показателя.
Присутствие гипохромии эритроцитов и микроцитоза.
Понижение показателя сывороточного железа.
Увеличение железосвязывающей функции сыворотки и понижение содержания ферритина.

После определения наличия у пациента анемии и уровня ее выраженности требуется выяснить причины и источник кровотечений. Для этого следует провести целый ряд всевозможных исследований. К основным приемам диагностики относят:

Проведение эндоскопического исследования пищеварительной системы. Как правило, в рамках такой диагностики выполняют колоноскопию, возможно, со взятием биопсии.
Сдача кала на скрытую кровь.
Проведение гинекологического мануального и ультразвукового исследования у женщин.
Осуществление исследования мочевыводящей системы. При этом пациенты сдают анализ мочи, ультразвуковое исследование почек, а кроме того, цистоскопию.
Проведение рентгенологического исследования органов грудной полости.
Выполнение исследования мокроты и промывных вод бронхов.

В случае отсутствия данных, которые бы свидетельствовали о явном эрозивном и язвенном процессе, необходимо провести подробный онкологический поиск.

Проведение лечения

Целями лечения хронической анемии являются:

Полное устранение причин, которые ее вызвали. Для этого в первую очередь выявляют источник кровотечения и ликвидируют его, восстанавливая процессы усвоения железа.
Восполнение нехватки железа.
Предупреждение развития дистрофического изменения внутренних органов наряду с сохранением их функциональной способности в полном объеме.

Диета как часть лечения

Устранить хроническую железодефицитную анемию (код по МКБ-10 - D50) только посредством диеты невозможно, так как всасывание железа из продуктов составляет не более 2 миллиграмм в сутки. Зато из лекарственных препаратов оно может всасываться в двадцать раз больше. Но, тем не менее, пациентам с анемией рекомендуют продукты, которые содержат достаточное количество легко всасываемого белка и, соответственно, железа.

В мясных продуктах находится железо, которое входит в состав гема, оно всасывается на 25 процентов. Входящее в состав гемосидерина железо (оно содержится в печени, яйцах и рыбе), всасывается на пятнадцать процентов. А железо из продуктов растительного происхождения (будь то соя наряду со шпинатом, укропом, салатом, абрикосами, черносливом) всасывается на пять процентов. Употребление большого количества гранатов, яблок, моркови и свеклы не является оправданным, так как на фоне их употребления отмечается низкое всасывание железа.

Люди, которые употребляют в пищу мясо, получают намного больше железа, чем вегетарианцы. У приверженцев вегетарианства со временем развивается серьезный дефицит железа, так как овощи и злаки содержат компоненты, которые препятствуют всасыванию столь важного элемента, в частности речь идет о фосфатах.

Следует учесть, что сбалансированная и полноценная по основным компонентам диета дает возможность лишь покрывать физиологическую потребность человеческого организма в железе, но не устраняет его дефицит, и ее следует рассматривать в качестве одного из вспомогательных компонентов лечения.

Гемотрансфузию при хронической железодефицитной анемии (по МКБ-10 заболеванию присвоен код - D50) проводят пациентам лишь по жизненным показаниям, при этом показанием выступает не уровень гемоглобина, а общее состояние больного и гемодинамики. В основном прибегают к гемотрансфузии (проведение трансфузии эритроцитарной массы) в случае падения гемоглобина ниже 40 грамм на литр.

Медикаментозная терапия

Проводят такое лечение хронической железодефицитной анемии только препаратами железа, в основном все они пероральные, реже парентеральные, употребляют их длительно, под контролем анализа крови. Стоит заметить, что скорость восстановления показателей крови никак не зависит от пути введения лекарств. К главным принципам терапии железодефицитной анемии посредством препаратов железа для перорального употребления относят:

Назначение лекарств с достаточным содержанием двухвалентного железа.
В рамках использования новых форм необходимо ориентироваться на средние терапевтические дозы.
Назначение железа совместно с веществами, которые усиливают их всасывание, речь идет об аскорбиновой и янтарной кислоте.
Необходимо избегать параллельного приема веществ, которые уменьшают всасывание, речь идет об антацидах, танине, оксалатах и так далее.
Использование препаратов, не содержащих витаминные компоненты, в особенности В 12 .
Удобный режим дозировки от одного до двух раз в сутки.
Наличие хорошей биологической доступности, всасываемости и переносимости препаратов железа.
Достаточная длительность терапии - не менее восьми недель до полной нормализации гемоглобина.
Продолжение приема лекарства в половинной дозе в течение четырех недель после достижения нормализации количества гемоглобина.
Целесообразно назначение коротких ежемесячных курсов лечения от трех до пяти дней в средних терапевтических дозах пациенткам с полименоррагиями.

Критерием эффективности терапии хронической железодефицитной анемии (код по МКБ-10 - D50) препаратами железа является прирост ретикулоцитов в пять раз на десятый день от начала лечения. Препараты железа классифицируются на следующие категории:

Ионные, которые представляют собой солевое или полисахаридное соединение.
Неионные соединения, которые состоят из гидроксидполимальтозного комплекса.

Сульфат железа, который входит в комбинированные и монокомпонентные препараты, хорошо всасывается (как правило, на десять процентов) и легко переносится больными. Хлоридные соединения могут всасываться хуже и отличаются нежелательными эффектами, а именно металлическим привкусом во рту, потемнением зубов и десен, а кроме того, диспепсией.

В настоящее время врачами предпочтение отдается препаратам, которые содержат двухвалентное железо (дело в том, что оно лучше абсорбируются по сравнению с трехвалентными лекарствами), их суточная дозировка составляет около 300 миллиграмм. Назначать больше этого количества в сутки ни в коем случае не следует, так как его всасывание при этом абсолютно не увеличивается.

Это подтверждают истории болезни хронической железодефицитной анемии.

Следует также учитывать, что целый ряд веществ, содержащийся в пищевых продуктах, например, фосфорная кислота наряду с солью, кальцием, фитином и танином, ингибирует всасывание железа. Подобный эффект отмечают при одновременном употреблении двухвалентного железа, которое находится в некоторых лекарственных средствах, например, в «Алмагеле».

Показания для парентерального ввода лекарственных препаратов железа

Показания к этому при хронической железодефицитной анемии существуют следующие:

Наличие нарушения кишечного всасывания.
Присутствие абсолютной непереносимости пероральных препаратов с железом.
Потребность в быстром насыщении железом (из-за экстренного оперативного вмешательства).
Терапия «Эритропоэтином», когда резко на короткое время увеличивается потребность в железе.

При парентеральном вводе в случае неправильно постановленного диагноза вероятно развитие полиорганной недостаточности и гемосидероза. Не следует использовать парентерально более 100 миллиграмм в сутки.

Профилактика хронической постгеморрагической железодефицитной анемии должна проводиться в случае наличия скрытых признаков дефицита железа либо факторов риска для развития таковой. Исследование гемоглобина, равно как и сывороточного железа должны выполняться не реже одного раза в год, а в случае наличия клинического проявления по мере необходимости анализы следует сдавать следующим категориям пациентов:

Донорам, в особенности женщинам, постоянно сдающим кровь.
Беременным женщинам, в особенности с частыми беременностями.
Женщинам, которые страдают длительными и обильными менструациями.
Недоношенным детям и тем, кто рожден от многоплодной беременности.
Девушкам при половом созревании, а кроме того, во время быстрого роста, усиленного занятиями спортом и в случае ограничения мясных продуктов в процессе питания.
Лицам с постоянными и трудно устранимыми кровопотерями (желудочными, кишечными, носовыми, маточными и геморроидальными).
Пациентам, которые длительно принимают нестероидные средства.
Лицам, отличающимся низким материальным достатком.

Что собой представляет вторичный недуг?

Хроническая железодефицитная анемия (по МКБ - D50), возникающая на фоне сопутствующих заболеваний, называется вторичной. Гемоглобин является одним из важнейших белков, который поддерживает человеческий организм. Он присутствует в эритроцитах и отвечает за транспортировку кислорода. То есть, во время вдоха, кислород проникает в легкие, а белок разбирает его на молекулы, доставляя во все органы. Вот почему гемоглобин так ценен. Без него кислород попросту не распространится по организму, что в итоге приведет к сбою всех органов и систем.

Вторичная анемия не выступает самостоятельным заболеванием. Она в основном служит следствием той или иной болезни. В связи с этим при обнаружении низкого гемоглобина, необходимо пройти подробную диагностику, чтобы выявить истинные ее причины и назначить лечение. Белок гемоглобин продуцируется в эритроцитах, а они зависят от общего количества железа в человеческом организме.

Таким образом, если железо падает, то под действием определенных факторов снижается и гемоглобин. Если речь идет об анемии первичной, то назначают курс железа с определенной диетой. Спустя несколько недель показатели, как правило, восстанавливаются. А при вторичной форме патологии необходимо разобраться в причинах ее возникновения, а потом начать лечение. При этом лишь только одним железом не удастся восстановить количество белка, потому что изначально требуется побороть основной фактор снижения гемоглобина.

– синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

D50

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии , гинекологии , гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями , дисфункциональными маточными кровотечениями ; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв , геморроидальных узлов , анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах , гемосидерозе легких , экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией , болезнью Виллебранда), гемоглобинурией . Возможно развитие постгеморрагической анемии , вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН , находящихся на гемодиализе .

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия , вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита , хронического энтерита , синдрома мальабсорбции , состояния после резекции желудка или тонкой кишки , гастрэктомии . Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах , циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных , детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки . Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС , хронической сердечной недостаточности .

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи ; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей ; повышенным выпадением волос . Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита , ангулярного стоматита , дисфагии , атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью , эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ , кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии , распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ . При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия , глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия . С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

Лабораторные тесты . В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
Инструментальные методики . Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия , рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза , осмотр на кресле , по показаниям - гистероскопию с РДВ .
Исследование пунктата костного мозга . Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии .

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами . При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Железо – один из самых распространенных химических элементов на Земле. Оно принимает участие в различных биологических процессах и играет важную роль в любом живом организме, в том числе, и в человеческом. Поэтому дефицит железа негативно сказывается на самочувствии человека и может привести к такому опасному для жизни синдрому, как железодефицитная анемия (ЖДА).

Железодефицитная анемия: механизм развития

Основная функция железа (Fe) в организме человека – это обеспечение его кислородом. Хорошо известна отличная окислительная способность железа. Эта способность и используется организмом в целях захвата и удержания кислорода. Механизм переноса кислорода к тканям очень сложен. Важнейшую роль в нем играет железосодержащий белок гемоглобин, который входит в состав красных кровяных телец – эритроцитов.

Эритроциты – главная составляющая крови. Красные кровяные тельца циркулируют по организму и, попадая в легкие через малый круг кровообращения, обогащаются в альвеолах кислородом. Затем кровоток доставляет эритроциты, а вместе с ним и кислород, тканям.

Железа содержится в организме совсем немного – примерно 4-5 г. И его наибольшая часть используется именно в гемоглобине, для переноса кислорода. Таким образом, дефицит железа может приводить к тому, что гемоглобин оказывается неспособным осуществлять свои функции. А это, в свою очередь, ведет к недостатку кислорода, что негативно отражается на работе всех органов и тканей.

Этот синдром называется железодефицитной анемией. Термин «анемия» в переводе означает «малокровие». Однако при железодефицитной анемии объем крови в организме может находиться в пределах нормы. Другое дело, что основная функция крови – снабжение тканей кислородом, не может выполняться в полной мере.

Метаболизм железа в организме также очень сложен. Элемент поступает в организм вместе с пищей, однако усваивается лишь очень небольшая его часть. Всего в день организм должен получать 2-2,5 мг Fe. Наибольшая часть немедленно направляется в костный мозг, где формируются новые эритроциты. Частично элемент потребляют и другие ткани.

Оставшаяся доля откладывается про запас. Основные запасы железа содержатся в печени. Накопление элемента в организме начинается еще во внутриутробный период. Однако в печени содержится лишь небольшая часть железа, основная его часть циркулирует в крови. Тем не менее, если наблюдается недостаток в железе, то организм восполняет элемент за счет печеночного депо. Для хранения элемента в депо используется специальный белок – ферритин, а для транспортировки от кишечника – белок трансферрин. Также ферритин отвечает за превращение двухвалентного железа в нерастворимое трехвалентное. Кроме того, Fe хранится и в другом соединении – гемосидерине.

Развитие ЖДА происходит в несколько этапов. На первом этапе, когда мобилизуются запасы из депо, патология может быть обнаружена лишь по дефициту ферритина. На втором этапе, когда мобилизуется железо транспортного и функционального назначения, происходит снижение уровня элемента в сыворотке крови. На этом этапе могут проявляться такие признаки, как сухость кожи, слабость, головокружение. И лишь когда все резервы организма оказываются исчерпанными, проявляются собственно признаки железодефицитной анемии – снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов.

Развитие малокровия в конечном итоге может привести к коме и летальному исходу.

Распределение железа в организме

Организм мужчины более насыщен железом, а запасы элемента у мужчин примерно в 2 раза выше, чем у женщин.

Распространение

Железодефицитная анемия – чрезвычайно распространенное состояние. Из всех случаев различных анемий она составляет 90%. А всего в мире насчитывается 2 миллиарда страдающих данным синдромом. По оценкам, скрытый дефицит железа (сидеропения) присутствует у каждого второго человека на Земле.

Синдрому железодефицитной анемии больше подвержены женщины. У них состояние наблюдается примерно в 3 раза чаще, чем у мужчин. К группе риска относятся также подростки (12-17 лет), так как они должны потреблять больше железа из-за потребностей растущего организма.

Причины развития болезни

Любая анемия, в том числе, и железодефицитная, не является болезнью в строгом смысле этого слова. Это симптом, свидетельствующий о каком-то другом заболевании или о внешнем факторе, вызывающем снижение концентрации Fe в крови. Поэтому без лечения исходного заболевания или устранения причин состояния неприятные проявления будут сохраняться.

Причинами данного состояния могут быть:

хронические потери крови из-за заболеваний, менструаций, травм и т.д.;
недостаток поступления железа с пищей;
недостаточное всасывание железа в кишечнике;
повышенный расход железа;
нарушение процесса поступления железа из депо или транспортировки в костный мозг.

У новорожденных анемия может быть наследована от матери. Если организм матери испытывал недостаток железа, то состояние дефицита элемента переходит и к новорожденному, причем в еще более выраженной форме.

Какие заболевания и состояния могут приводить к хроническим кровопотерям:

длительные менструации;
опухоли матки, ;
мочекаменная болезнь;
частые носовые кровотечения при гипертонии;
язва желудка, двенадцатиперстной кишки и гастрит;
опухоли ЖКТ;
заболевания полости рта;
глистные инвазии.

Даже небольшое, но хроническое кровотечение может со временем привести к железодефицитной анемии. Если человек теряет всего 4 мл крови в день, то это означает, что теряется 3 мг железа, что превышает среднее суточное поступление элемента с пищей.

Снижение поступления железа из пищи встречается при длительном голодании, несбалансированной диете. Наибольшее количество элемента содержится в мясных продуктах, рыбе и яйцах. К тому же элемент из подобных продуктов лучше всего усваивается.

Запасы Fe, содержащиеся в растительных продуктах, также могут усваиваться. Однако тут необходимо важное условие – достаточное содержание в рационе витамина С. Таким образом, развитие железодефицитной анемии – не редкость при недостатке в рационе мяса и витаминов. Подобная ситуация характерна для людей, сидящих на различных модных диетах, особенно, если они базируются исключительно на растительных продуктах и совершенно не сбалансированы по своему составу. Подобная причина железодефицитной анемии – несбалансированность питания, наиболее распространена у детей.

Нарушения всасывания железа в кишечнике могут возникать при различных заболеваниях желудка и кишечника, при алкоголизме, удалении части желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите. Все эти причины приводят к недостатку железа из-за того, что нарушается механизм связывания его с белком трансферрином.

Причинами усиленного вывода железа из организма, не связанными с кровотечениями, могут быть беременность и лактация, повышенные физические нагрузки, длительная лихорадка и повышенное потоотделение.

Нарушение процесса поступления железа из депо встречается при заболеваниях печени (гепатите, циррозе). Поскольку устранение дефицита железа за счет резервов организма – это процесс, который происходит нечасто, то у больных печеночной недостаточностью анемия встречается лишь в 20% случаев.

Длительные инфекционные болезни (туберкулез, бруцеллез) приводят к тому, что молекулы железа захватываются иммунными клетками. В результате эритроциты также страдают от дефицита важного для них элемента.

Может ли беременность приводить к ЖДА

Железодефицитная анемия – нередкое состояние у женщин во время беременности. Связано это с тем, что женский организм вынужден делиться железом с организмом малыша. Если же ребенок не получит достаточного количества химического элемента, то это приведет к неправильному развитию его органов и к анемии в первые месяцы жизни.

Симптомы и признаки железодефицитной анемии у женщин

Наиболее часто от железодефицитной анемии страдают представительницы прекрасного пола. Это связано с тем, что, во-первых, у женщин в организме несколько меньше железа, чем у мужчин. Кроме того, дамы подвержены значительной ежемесячной кровопотере. Речь идет о менструациях. В некоторых случаях за неделю менструаций женский организм теряет до 700 мл крови. Для сравнения – при родах редко теряется более 250 мл.

Кроме того, дамы больше следят за своей фигурой, чаще сидят на различных диетах, потребляют меньше мяса, чем мужчины. Хотя симптомы железодефицитной анемии у женщин принципиально не отличаются от симптомов данного состояния у мужчин.

Жалобы

Если развитие ЖДА достигло определенного этапа, то больной может ощущать признаки недомогания. Прежде всего, это:

В начальной стадии все эти явления могут быть заметны лишь при физических нагрузках. Затем симптомы малокровия появляются в состоянии покоя. Также стоит иметь в виду, что эти явления могут наблюдаться при различных заболеваниях, поэтому для постановки диагноза необходимы дополнительные исследования.

К характерным явлениям для железодефицитной анемии относится изменение вкуса и запаха. Больному железодефицитной анемией нередко хочется попробовать на вкус мел, известь, краски, и т.д. Становятся приятными ранее казавшиеся противными запахи. Больные предъявляют жалобы на ухудшение памяти, внимания.

Клинические проявления у женщин

Набор клинических признаков при ЖДА обширен. У страдающих анемией нередко наблюдается бледность, плохое состояние волос, сухость кожи. Ногти легко ломаются, расслаиваются или меняют форму.

Анализы крови показывают низкий уровень гемоглобина, эритроцитопению (малое количество эритроцитов). Цветовой показатель крови становится ниже нормы. Это означает, что эритроцитам недостает железа, и они окрашены бледнее, чем обычно. Наблюдаются уменьшенные в размерах эритроциты. Уровень сывороточного железа (содержащегося в трансферрине) уменьшается. А вот железосвязывающая функция крови (способность трансферрина связывать Fe) при ЖДА возрастает.

Также важен уровень ферритина крови. Этот белок чрезвычайно чутко реагирует на любые колебания уровня Fe в организме. Даже при легкой степени анемии уровень ферритина заметно снижается.

Нормы железосодержащих белков в крови

Также при подозрении на железодефицитную анемию исследуется среднее содержание гемоглобина в эритроцитах. При анемии значение этого параметра обычно снижено.

Степени анемии

Принято выделять степени анемии в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Также применяется и другая классификация, в которой степени ЖДА зависят от клинических проявлений.

Железодефицитная анемия легкой степени

Первая стадия ЖДА может и не сопровождаться никакими признаками недомогания. Как только в организме возникает состояние дефицита железа, то начинают использоваться резервы из печени. И лишь после того, как они полностью исчерпаны, возникает собственно ЖДА. При этом наблюдается лишь состояние легкого недостатка элемента в организме, однако до собственно анемии еще далеко. Это состояние называется сидеропенией.

Диагностика

ЖДА – симптом, показывающий, что в организме что-то не в порядке. Это может быть внутренняя причина (скрытое кровотечение, глистное заболевание) или внешняя (например, нарушения в диете). И врач обязан выяснить первопричину недостатка гемоглобина, чтобы назначить правильное лечение. С этой целью он собирает всю информацию о пациенте – его жалобы, образ жизни, перенесенные им заболевания. Для выявления возможных источников кровотечений могут быть назначены дополнительные исследования – ФГДС, колоноскопия, рентген легких и желудка, анализы кала на скрытую кровь и яйца гельминтов.

Лечение у взрослых

Основной компонент лечения – прием железосодержащих препаратов в таблетках и капсулах. Лечение лишь при помощи диеты при выраженном дефиците химического элемента в организме малоэффективно, даже на ранних стадиях. Хотя правильный рацион также необходимо соблюдать. Лишь в тяжелых случаях, при сильно выраженном недостатке гемоглобина, угрожающем жизни пациента, проводится переливание донорской крови.

Лечение диетой

Хотя основной упор при ЖДА делается на приеме железосодержащих препаратов, тем не менее, без правильной диеты и употребления в пищу богатых железом продуктов процесс лечения может сильно затянуться.

Больше всего легкоусвояемого железа содержится в мясных и рыбных продуктах. Особенно это касается мяса млекопитающих (говядина, телятина, баранина). Чемпионом же по содержания элемента является говяжья печень. Животные жиры мешают усвоению Fe, поэтому предпочтение стоит отдавать нежирным сортам мяса. Много элемента содержится и в яичных желтках.

Среди фруктов больше всего богаты железом гранаты, слива, яблоки, черника, земляника. В этих фруктах и ягодах много витамина С, поэтому Fe из них также будет легко усваиваться. А среди круп первенство принадлежит грече. В гречневой крупе витамины почти отсутствуют, поэтому гречневую кашу лучше всего запивать соками. Много железа содержится и в орехах (грецких и фундуке), грибах, фасоли, какао.

Усвояемость железа из различных продуктов:

мясо – 25%;
рыба, яйца – 10-15%;
растительные продукты – 1-5%.

Есть и продукты – антагонисты Fe. К ним относятся те, которые содержат танин (чай) или кальций (молочные продукты). Поэтому в период лечения их необходимо употреблять как можно меньше или же вообще исключить из рациона.

Лечение железосодержащими препаратами

Железосодержащие препараты обычно принимаются перорально. Fe из них усваивается в несколько раз лучше, чем из еды. Поэтому железосодержащие препараты гораздо эффективнее борются с недостатком , чем богатые железом блюда. Многие железосодержащие препараты выпускаются в виде капсул, что позволяет уменьшить их негативное воздействие на слизистую желудка. Лечат ЖДА препаратами на основе двухвалентного и трехвалентного железа. Курс лечения зависит от тяжести состояния. Продолжительность курса может составлять несколько месяцев.

Имеющиеся в аптеках двухвалентные препараты представлены в виде органических и неорганических солей. К первой группе относятся глюконаты и фумараты. Ко второй – хлориды и сульфаты. Трехвалентные препараты представлены сукцинилатами и гидроксидами в комплексе с полимальтозой. Биодоступность двухвалентных препаратов может достигать 40%, а у трехвалентных составляет всего 10%. Какой препарат больше всего подходит в конкретной ситуации, решает врач. Для того, чтобы избавиться от дефицита химического элемента, железосодержащие препараты часто понадобится принимать в течение месяцев.

Также существуют формы железосодержащих препаратов для парентерального введения:

Венофер,
Феррум Лек,
Ферринъект,
Ферровир,
Космофер.

Процесс лечения железосодержащими препаратами необходимо проводить под контролем врача, поскольку передозировка данными лекарствами может негативно отразиться на здоровье.

Этапы лечения ЖДА

Лечение железодефицитной анемии состоит из трех основных этапов. Первый этап лечения заключается в устранении дефицита гемоглобина и восстановлении его нормальных значений. Во время второго этапа происходит восстановление запасов железа в организме. И, наконец, третий этап – поддерживающая терапия, направленная на то, чтобы поддерживать уровень элемента в организме на необходимом уровне и препятствовать развитию рецидивов.

ЖДА у грудных детей

Если ЖДА диагностирована у грудного ребенка, то первопричиной, скорее всего, является дефицит железа в организме матери. В этом случае маме для лечения состояния необходимо принимать железосодержащие препараты. Грудное молоко содержит соединения железа, из которых этот элемент переходит в организм ребенка без потерь. Следовательно, для профилактики ЖДА у грудных детей их мамам следует как можно дольше придерживаться .

Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Она является основной гипоксии тканей и органов, так как на фоне недостатка эритроидного ростка к клеткам доставляется мало кислорода.

Особо опасно данное состояние для головного мозга. Нервные клетки при гипоксии погибают, что приводит к постепенной деградации личности. На начальных этапах заболевания человек чувствует постоянную усталость и снижение работоспособности. Если при этих симптомах выполнить лабораторный анализ крови, в нем определяется снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Что это такое?

Анемия – это комплексный клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Анемии — довольно распространенное заболевание и по разным данным заболеваемость составляет от 7 до 17% населения.

Железодефицитная анемия – это гипохромная (снижение содержания гемоглобина в эритроците) микроцитарная (уменьшение размеров эритроцитов) анемия, развивающаяся вследствие абсолютного дефицита железа в организме.

Почему недостаток железа вызывает заболевание

Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо - незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани.

Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.

Другие механизмы, влияющие на уровень железа

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса.

За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

2/3 приходится на гемоглобин;
на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина - 1 г;
на транспортную форму (сывороточное железо) - 30,4 ммоль/л;
на дыхательный фермент цитохромоксидазу - 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Причины возникновения

Необходимым условием развития недостаточности является превышение потребления тканями железа над его поступлением. Железодефицит провоцируют следующие состояния (перечислены по степени распространенности):

Кровопотеря

хроническая (суточная потеря крови 5-10 мл)

частые носовые кровотечения;
желудочные и кишечные кровотечения;
обильная менструация;
патология почек с характерной гематурией.

Острая (массивная кровопотеря)

травмы, обширные ожоги;
неконтролируемое донорство;
патологические кровотечения (например, маточное при онкопатологии и др.).

Недостаточное поступление железа

изнуряющие диеты и голодание;
несбалансированное питание;
вегетарианство.

Снижение уровня усвоенного железа

заболевания ЖКТ, глистная инвазия;
старческий и младенческий возраст.

Повышение уровня необходимого железа

активный рост (1-2 год и подростковый период);
беременность, лактация (необходимость в железе повышается вдвое до 30 мг/сут.);
становление менструального цикла;
физические нагрузки, спорт;
частые воспаления (ОРВИ и др.).

Врожденная анемия у детей

недоношенная беременность
анемия у беременной.

Степени тяжести

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Симптомы железодефицитной анемии

Главные признаки железодефицитной анемии у женщин и мужчин:

одышка;
нарушение вкуса и обоняния;
склонность к инфекционным заболеваниям;
поражение языка;
повышенная утомляемость;
изменение кожи (шелушение и покраснение) и ногтей/волос (расслоение, выпадение);
поражение слизистых оболочек (например, в ротовой полости могут появиться язвочки по типу стоматитных);
нарушения интеллектуального развития – снижается концентрация внимания, ребенок начинает плохо усваивать учебный материал, снижается память;
мышечная слабость.

При этом в клинической картине железодефицитной анемии выделяют 2 основных синдрома:

гипосидероз;
анемический синдром.

Анемический синдром

Этот синдром проявляется неспецифическими признаками, характерными для всех анемий:

одышкой, появляющейся при минимальной физической нагрузке;
перебоями в работе сердца;
головокружениями при смене положения тела;
шумом в ушах.

Выраженность вышеперечисленных симптомов зависит от скорости снижения гемоглобина. Железодефицитная анемия имеет хронический характер течения, поэтому пациенты способны адаптироваться к ее проявлениям.

В некоторых случаях первыми жалобами при железодефицитных анемиях могут быть:

обморочные состояния;
приступы стенокардии;
декомпенсация сосудистых поражений головного мозга.

Гипосидероз

Симптомы гипосидероза связаны с недостатком железа в тканях. Это сопровождается:

ухудшением структуры волоса с расслаиванием кончиков;
признаками астении;
чрезмерной сухостью кожи, поддающейся минимальной коррекции с помощью увлажняющих косметических средств;
патологическими изменениями в ногтях, поперечной исчерченностью ногтевой пластинки, изменением ее формы;
нарушением защитных свойств организма с частыми вирусными заболеваниями;
появлением ангулярного стоматита, проявляющегося трещинами с участками воспаления в уголках рта;
признаками воспалительного поражения языка;
изменением цвета кожных покровов до бледно-зеленоватого оттенка;
необычными пристрастиями в еде (желание есть мел, пепел и другие вещества);
пристрастием к необычным запахам;
синевой склер вследствие дистрофических изменений роговицы глаза на фоне дефицита железа.

Согласно последним исследованиям, проведённым педиатрами и гематологами, у детей с тканевым дефицитом железа наблюдается задержка умственного развития. Это связано с нарушением процессов миелинизации нервных волокон со снижением электрической активности головного мозга. Также у маленьких пациентов наблюдается высокий риск развития сердечной недостаточности, однако, четких механизмов поражения миокарда при гипосидерозе не выявлено.

Диагностика

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

ФЭГДС;
ирригоскопии;
ультразвукового исследования органов малого таза;
рентгенографии желудка с контрастированием;
колоноскопии;
исследования кала на скрытую кровь.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Лечение железодефицитной анемии

Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым - через 4-6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа - чаще это сульфат железа - лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы.

Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи - одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

Как долго нужно принимать препараты железа?

Если лечение эффективно, то на 10-12 день в крови резко повышается количество молодых эритроцитов – ретикулоцитов.
Через 3-4 недели повышается гемоглобин.
Через 1,5-2 месяца исчезают жалобы.
Дефицит железа в тканях удается устранить лишь через 3 месяца непрерывного приема препаратов железа - именно столько и должен продолжаться курс лечения.

Таким образом, железодефицитная анемия - частое и хорошо изученное, но небезобидное заболевание. Низкий уровень гемоглобина - лишь верхушка айсберга, под которой скрываются серьезные изменения в тканях, связанные с нехваткой железа. К счастью, современные препараты могут устранить эти проблемы - при условии, что лечение будет доведено до конца, а причины, по возможности, ликвидированы.

Побочные явления

Наиболее часто при лечении препаратами железа наблюдаются следующие побочные явления: металлический привкус во рту, потемнение эмали зубов, аллергические высыпания на коже, нарушения пищеварения в результате раздражающего действия на слизистую пищеварительного тракта, прежде всего кишечника (жидкий стул, тошнота, рвота). Поэтому начальные дозы препаратов должны составлять 1/3–1/2 лечебной с последующим увеличением их до полной дозы в течение нескольких дней во избежание возникновения выраженных побочных действий.

Внутримышечное введение препаратов железа проводится только по строгим показаниям из-за развития выраженных местных и системных побочных эффектов. Показания к внутримышечному введению препаратов железа таковы: заболевания пищеварительного тракта (синдром нарушенного кишечного всасывания, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, желудочно-кишечное кровотечение) и непереносимость железосодержащих препаратов при приеме через рот.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются анемии, не обусловленные дефицитом железа (гемолитические, апластические), гемосидероз, гемохроматоз.

Диета

Международная ассоциация гематологов утверждает, что при нормализации пищевого поведения пациента с признаками легкой степени железодефицитной анемии, можно в значительной степени нормализовать показатели крови и не прибегать к применению препаратов железа для устранения железодефицитного состояния. Больным тяжелой формой анемии показано применение специализированной диеты в качестве дополнения к основному лечению.

Основополагающими принципами лечебного питания при железодефицитной анемии является резкое ограничение употребления жиров как растительного, так и животного происхождения, а также обогащение продуктами, содержащими большое количество белка. Доказано, что на усвоение организмом железа никаким способом не влияют углеводы, поэтому их потребление не стоит ограничивать.

Для того чтобы восполнить необходимый для нормального кроветворения уровень железа, необходимо включить в рацион питания пациента большое количество продуктов, содержащих железо (печень, говяжий язык, постное мясо индейки, красные виды морской рыбы, гречневая и пшенная крупы, черника и персик). Большой процент железа также содержится во всех видах зелени, говядине и яйцах. Среди фруктов следует отдавать предпочтение хурме, айве и яблокам в сыром или запеченном виде.

Из рациона питания больным с железодефицитной анемией рекомендовано полностью исключить продукты молочного ряда и черный чай, так они содержат в своем составе вещества, препятствующие всасыванию железа. И, напротив, продуктами-синергистами, которые следует в большом количестве употреблять совместно с железосодержащими продуктами, являются те, которые содержат большой процент витамина С (щавель, смородина, квашеная капуста, свежевыжатые фруктовые и цитрусовые соки с мякотью).

Особенности анемии в период беременности

Основаниями для развития железодефицитной анемии у женщин считают периоды обильных менструаций, а также процессы беременности и родов. Однако дефицит железа в период вынашивания ребенка возникает не всегда, тому есть особые предпосылки:

хроническая анемия у женщины;
заболевания внутренних органов;
частые беременности и роды;
вынашивание двойни или тройни;
острый токсикоз или неправильное питание.

Железодефицитная анемия у беременных женщин выражается симптомами, которые легко спутать с токсикозом и лишь при выраженном дефиците признаки становятся явными.

При бессимптомном течении болезни, выявить анемию поможет анализ крови, а в тяжелых стадиях ее симптомами являются: головокружение, одышка, бледность и сухость кожи, изменения вкусовых ощущений и выпадение волос. Анемия не всегда проходит сама после родов, нередко ее приходится лечить еще в период беременности. Лечение для беременной женщины прописывает врач с учетом причин дефицита. Женщинам назначается курс препаратов двухвалентного железа в сочетании с фолиевой кислотой.

Осложнения железодефицитной анемии

Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни.

снижение иммунитета,
редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома,
учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности,
у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода,
у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития,
гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и другие).

Профилактика

Экспертами ВОЗ были сформулированы основные догмы профилактических мер, направленных на снижение уровня распространения железодефицитных анемий среди населения. Главными путями достижения этой цели считаются:

употребление в рационе пищи, обогащенной легко усваиваемой формой железа;
применение средств, способствующих улучшению всасывания железа (упомянутые выше различные витамины);
лечение хронических очагов инфекций.

Профилактика должна проводиться, по мнению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, на популяционном уровне, поскольку ранние признаки железодефицитной анемии отмечаются практически у 25% населения земного шара. А это далеко не маленькая цифра, да и последствия недуга весьма неприятные.

Кроме того, профилактика железодефицитной анемии делится на первичную, вторичною и соответственно третичную. Цель первичной – устранить основной фактор, способствующий анемизации организма, вторичной – своевременно выявить признаки, вовремя грамотно диагностировать и пролечить заболевание. Цель же третичной профилактики – сведение к минимуму возможных осложнений.

Прогноз

В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует.

Если у вас выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.

Как лечить железодефицитную анемию препараты. Железодефицитная анемия (Гипохромная анемия, Микроцитарная анемия). Железодефицитная анемия: как определить

Железодефицитная анемия: актуальная проблема, адекватное лечение

Недостаток железа в организме: что это?

Симптоматика хронической формы

Степени тяжести и стадии

Общие сведения

Особенности процесса обмена железа в человеческом организме

Причины хронической железодефицитной анемии

Наиболее частые клинические проявления

Проведение лабораторной диагностики

Проведение лечения

Диета как часть лечения

Медикаментозная терапия

Показания для парентерального ввода лекарственных препаратов железа

Что собой представляет вторичный недуг?

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Кровопотери

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

Повышенное расходование железа

Патогенез

Классификация

Симптомы

Осложнения

Диагностика

Лечение

Прогноз и профилактика

Железодефицитная анемия: механизм развития

Распространение

Причины развития болезни

Может ли беременность приводить к ЖДА

Симптомы и признаки железодефицитной анемии у женщин

Жалобы

Клинические проявления у женщин

Степени анемии

Железодефицитная анемия легкой степени

Диагностика

Лечение у взрослых

Лечение диетой

Лечение железосодержащими препаратами

Этапы лечения ЖДА

ЖДА у грудных детей

Что это такое?

Почему недостаток железа вызывает заболевание

Другие механизмы, влияющие на уровень железа

Причины возникновения

Степени тяжести

Симптомы железодефицитной анемии

Анемический синдром

Гипосидероз

Диагностика

Лечение железодефицитной анемии

Популярные препараты железа

Как долго нужно принимать препараты железа?

Побочные явления

Диета

Особенности анемии в период беременности

Осложнения железодефицитной анемии

Профилактика

Прогноз